TORSADES DE POINTES SECUNDARIA A HIPOPOTASEMIA E HIPOMAGNESEMIA: ENFOQUE NEFROCARDIOLÓGICO DEL DIAGNÓSTICO Y MANEJO EN URGENCIAS

Resumen

DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i19.0966

Resumen

Introducción: La torsades de pointes (TdP) es una taquicardia ventricular polimórfica asociada a prolongación del QT que puede degenerar en fibrilación ventricular. La hipopotasemia y la hipomagnesemia reducen la reserva de repolarización y suelen coexistir con fármacos que prolongan el QT, pérdidas gastrointestinales o mecanismos renales de pérdida de electrolitos. Objetivo: sintetizar la presentación clínica, los desencadenantes nefrológicos y farmacológicos, el diagnóstico electrocardiográfico y las estrategias de manejo urgente descritas en reportes y series de casos de TdP asociada a hipopotasemia y/o hipomagnesemia. Métodos: revisión sistemática narrativa siguiendo principios PRISMA 2020. Se realizó una búsqueda focal en PubMed/MEDLINE desde el inicio de la base hasta el 31 de agosto de 2026 y rastreo de referencias. La estrategia principal combinó términos para TdP, hipopotasemia, hipomagnesemia y reportes de caso. Se incluyeron casos con TdP documentada y alteraciones de K+ y/o Mg2+ clínicamente relevantes. La calidad de reporte se valoró con dominios de las herramientas JBI para reportes/series de casos. Resultados: la búsqueda focal recuperó 43 registros. Quince reportes individuales fueron retenidos para la síntesis estructurada. El rastreo de referencias identificó además una cohorte de 48 pacientes con TdP, utilizada como evidencia contextual complementaria. Los mecanismos recurrentes fueron pérdidas gastrointestinales, diuréticos, fármacos que prolongan el QT, síndrome de Gitelman, tubulopatía Bartter-like inducida por colistina, hemodiálisis y depleción asociada a alcohol. El manejo exitoso combinó suspensión de desencadenantes, sulfato de magnesio intravenoso, corrección intensiva de potasio, desfibrilación cuando existió inestabilidad y aumento de la frecuencia cardíaca mediante marcapasos o isoproterenol en TdP dependiente de pausas. Conclusiones: la TdP por alteraciones de K+ y Mg2+ debe entenderse como una urgencia nefrocardiológica. La estabilización eléctrica inmediata debe acompañarse de una búsqueda dirigida de pérdidas renales y extrarrenales, revisión farmacológica y prevención de recurrencias.

Palabras claves: torsades de pointes; hipopotasemia; hipomagnesemia; QT prolongado; urgencias; nefrología; arritmias ventriculares; síndrome de Gitelman.        

Abstract

Background: Torsades de pointes (TdP) is a polymorphic ventricular tachycardia associated with QT prolongation and may deteriorate into ventricular fibrillation. Hypokalemia and hypomagnesemia reduce repolarization reserve and frequently coexist with QT-prolonging drugs, gastrointestinal losses, or renal electrolyte-wasting mechanisms. Objective: To synthesize clinical presentation, nephrologic and pharmacologic triggers, electrocardiographic diagnosis, and emergency management strategies reported in case reports and series of TdP associated with hypokalemia and/or hypomagnesemia. Methods: Narrative systematic review conducted according to PRISMA 2020 principles. PubMed/MEDLINE was searched from inception through August 31, 2026, complemented by reference tracking. The primary strategy combined terms for TdP, hypokalemia, hypomagnesemia, and case reports. Cases were eligible when TdP was documented and clinically relevant K+ and/or Mg2+ abnormalities were reported. Reporting quality was appraised using JBI case-report/case-series domains. Results: The focused search retrieved 43 records. Fifteen single-patient reports were retained for structured synthesis. Reference tracking additionally identified a cohort of 48 patients with TdP, used as complementary contextual evidence. Recurrent mechanisms included gastrointestinal losses, diuretics, QT-prolonging drugs, Gitelman syndrome, colistin-induced Bartter-like tubulopathy, hemodialysis, and alcohol-related depletion. Successful treatment consistently combined trigger withdrawal, intravenous magnesium sulfate, intensive potassium correction, defibrillation for unstable episodes, and heart-rate acceleration with pacing or isoproterenol in pause-dependent TdP. Conclusions: Electrolyte-mediated TdP should be managed as a nephrocardiology emergency. Electrical stabilization must be coupled with targeted assessment of renal and extrarenal losses, medication review, and recurrence prevention.

Keywords: torsades de pointes; hypokalemia; hypomagnesemia; long QT; emergency medicine; nephrology; ventricular arrhythmia; Gitelman syndrome.

Información del manuscrito:
Fecha de recepción: 17 de abril de 2026.
Fecha de aceptación: 22 de junio de 2026.
Fecha de publicación: 10 de julio de 2026.