Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Hiperpotasemia en enfermedad renal crónica: riesgo cardiovascular y estrategias de manejo.  
DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i19.0973  
HIPERPOTASEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: RIESGO  
CARDIOVASCULAR Y ESTRATEGIAS DE MANEJO  
HYPERKALEMIA IN CHRONIC KIDNEY DISEASE: CARDIOVASCULAR  
RISK AND MANAGEMENT STRATEGIES  
1
2
Morales-Toledo Alexander ; Cuenca-Romero Juan Pablo ;  
3
4
Torres-Naula María del Cisne ; Vera-Armijos Claudia Mariam  
1
Médico General, Clínica de los Riñones Menydial Riobamba Norte. Ecuador.  
Correo: alexandermt433@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-5208-8504  
2
Médico General, Ministerio de Salud Pública. Ecuador.  
Correo: juanpacuenca09@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0004-1418-5752  
3
Médico General, Clínica Santa María, Residente de Cuidados Intensivos. Loja, Ecuador.  
Correo: mary.25torres@hotmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0009-8203-7301  
4
Médico General, Ministerio de Salud Pública. Ecuador.Correo: claudia.vera@msp.gob.ec  
Resumen  
Introducción: La hiperpotasemia es una complicación frecuente de la enfermedad renal crónica  
ERC) y una barrera importante para mantener tratamientos cardiorrenoprotectores que inhiben  
(
el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Su relevancia clínica no se limita al riesgo  
eléctrico inmediato: la hiperpotasemia recurrente se asocia con mayor mortalidad, eventos  
cardiovasculares y arritmias, mientras que la reducción o suspensión de inhibidores del SRAA  
después de un episodio de hiperpotasemia se ha relacionado con peores desenlaces. Objetivo:  
Sintetizar la evidencia disponible hasta marzo de 2026 sobre epidemiología, mecanismos, riesgo  
cardiovascular, evaluación y estrategias contemporáneas de manejo de la hiperpotasemia en  
pacientes con ERC, con énfasis en la preservación de terapias cardiorrenoprotectoras. Métodos:  
Se realizó una búsqueda clínica estructurada en PubMed/MEDLINE, Google Scholar/OpenAlex  
y repositorios de guías, priorizando guías internacionales, ensayos aleatorizados, metaanálisis,  
cohortes y consensos publicados hasta el 31 de marzo de 2026. Se incluyeron trabajos sobre  
ERC no dialítica y, cuando aportaron información relevante, subgrupos con insuficiencia  
cardiaca, diabetes o diálisis. La síntesis fue narrativa y orientada a la toma de decisiones clínicas.  
Resultados: La reducción del filtrado glomerular, la diabetes, la insuficiencia cardiaca, la acidosis  
metabólica, el uso de inhibidores del SRAA y antagonistas del receptor mineralocorticoide, así  
como un potasio basal elevado, incrementan el riesgo de hiperpotasemia. La evidencia  
observacional reciente vincula la recurrencia de hiperpotasemia con mayor riesgo de mortalidad,  
eventos cardiovasculares mayores y arritmias hospitalizadas. KDIGO recomienda corregir  
primero factores reversibles, optimizar diuréticos y bicarbonato cuando estén indicados, y utilizar  
agentes de intercambio de potasio antes de reducir o suspender el SRAA. Patiromer y  
ciclosilicato de sodio y zirconio reducen eficazmente el potasio y facilitan la continuidad de  
terapias cardiorrenales, con perfiles de seguridad diferentes. Conclusión: En la ERC, la  
hiperpotasemia debe considerarse un problema cardiorrenal y no únicamente electrolítico. La  
estrategia óptima combina estratificación del riesgo, monitorización, corrección de factores  
reversibles y uso racional de quelantes modernos de potasio, reservando la retirada de  
tratamientos con beneficio cardiovascular y renal para situaciones en las que la hiperpotasemia  
persista pese a medidas correctoras.  
Palabras claves: hiperpotasemia; enfermedad renal crónica; potasio; riesgo cardiovascular;  
inhibidores del SRAA; patiromer; ciclosilicato de sodio y zirconio; finerenona.  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 17 de abril de 2026.  
Fecha de aceptación: 22 de junio de 2026.  
Fecha de publicación: 10 de julio de 2026.  
9
56  
Morales-Toledo et al. (2026)  
Abstract  
Background: Hyperkalemia is a common complication of chronic kidney disease (CKD) and a  
major barrier to maintaining cardiorenal protective therapies targeting the renin-angiotensin-  
aldosterone system (RAAS). Its clinical relevance extends beyond acute electrophysiological  
toxicity: recurrent hyperkalemia is associated with higher mortality, cardiovascular events, and  
arrhythmias, while RAAS inhibitor dose reduction or discontinuation after hyperkalemia has been  
linked to worse outcomes. Objective: To summarize evidence available through March 2026  
regarding epidemiology, mechanisms, cardiovascular risk, clinical assessment, and  
contemporary management strategies for hyperkalemia in CKD, with emphasis on preserving  
cardiorenal protective therapy. Methods: A structured clinical literature search was performed in  
PubMed/MEDLINE, Google Scholar/OpenAlex, and guideline repositories, prioritizing  
international guidelines, randomized trials, meta-analyses, cohort studies, and consensus  
documents published through March 31, 2026. Evidence from nondialysis CKD was prioritized,  
with heart failure, diabetes, and dialysis studies included when clinically informative. A narrative,  
decision-oriented synthesis was performed. Results: Reduced glomerular filtration rate, diabetes,  
heart failure, metabolic acidosis, RAAS inhibitors, mineralocorticoid receptor antagonists, and  
higher baseline potassium increase hyperkalemia risk. Recent observational data associate  
recurrent hyperkalemia with increased mortality, major cardiovascular events, and hospitalized  
arrhythmia. KDIGO recommends correcting reversible factors, using diuretics and bicarbonate  
when appropriate, and considering licensed potassium binders before reducing or stopping RAAS  
blockade. Patiromer and sodium zirconium cyclosilicate effectively reduce potassium and may  
facilitate continuation of guideline-directed cardiorenal therapies, with distinct safety profiles.  
Conclusions: Hyperkalemia in CKD should be approached as a cardiorenal management problem  
rather than an isolated electrolyte abnormality. Optimal care combines risk stratification,  
monitoring, correction of reversible causes, and appropriate use of modern potassium binders,  
while RAAS inhibitor withdrawal should be reserved for persistent hyperkalemia despite corrective  
measures.  
Keywords: hyperkalemia; chronic kidney disease; cardiovascular risk; RAAS inhibitors;  
patiromer; sodium zirconium cyclosilicate; finerenone.  
1
. Introducción  
La paradoja terapéutica es evidente:  
los inhibidores de la enzima  
La hiperpotasemia representa una  
de las alteraciones electrolíticas más  
relevantes en la ERC por su  
convertidora  
de  
angiotensina,  
antagonistas del receptor de  
angiotensina II y antagonistas del  
receptor mineralocorticoide reducen  
eventos renales y cardiovasculares  
en poblaciones seleccionadas, pero  
pueden elevar el potasio sérico. En  
la práctica, un episodio de  
asociación  
con  
arritmias  
letales,  
potencialmente  
hospitalización y mortalidad. El  
riesgo aumenta conforme disminuye  
la tasa de filtración glomerular  
estimada (eGFR), especialmente  
cuando coexisten diabetes mellitus,  
hiperpotasemia  
conduce  
con  
frecuencia a reducción de dosis o  
suspensión del SRAA; sin embargo,  
insuficiencia  
cardiaca,  
acidosis  
metabólica o exposición a fármacos  
que reducen la excreción renal de  
potasio [1–5].  
estudios  
observacionales  
contemporáneos han asociado esa  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Hiperpotasemia en enfermedad renal crónica: riesgo cardiovascular y estrategias de manejo.  
conducta con mayor mortalidad y  
hospitalización [6–8]. Por ello, el  
paradigma actual busca controlar el  
potasio preservando, cuando sea  
posible, las terapias con beneficio  
cardiorrenal.  
sistemáticas/metaanálisis, grandes  
cohortes documentos de  
y
consenso. No se realizó metaanálisis  
propio debido a la heterogeneidad de  
poblaciones,  
definiciones  
de  
hiperpotasemia y desenlaces. La  
revisión se diseñó como síntesis  
clínica estructurada, no como  
revisión sistemática PRISMA.  
Esta revisión resume la evidencia  
disponible hasta el 31 de marzo de  
2
026 y propone un enfoque clínico  
pragmático para la estratificación del  
riesgo, la monitorización  
tratamiento crónico de  
hiperpotasemia en ERC.  
y
el  
la  
3. Fisiopatología  
determinantes  
y
de  
hiperpotasemia en ERC  
La homeostasis del potasio depende  
de la distribución transcelular y de la  
2
. Materiales y métodos  
realizó una búsqueda  
excreción  
renal,  
regulada  
Se  
principalmente por la secreción distal  
de potasio bajo la influencia de  
aldosterona, entrega distal de sodio  
y flujo tubular. En ERC avanzada, la  
reducción del número de nefronas  
funcionantes limita la capacidad de  
excreción; aunque existe adaptación  
por aumento de secreción en  
nefronas remanentes y eliminación  
gastrointestinal, esta reserva puede  
ser superada por enfermedad  
estructurada de literatura hasta el 31  
de marzo de 2026. Se consultaron  
PubMed/MEDLINE,  
Google  
Scholar/OpenAlex y repositorios de  
guías y sociedades científicas. Los  
términos incluyeron  
principales  
combinaciones de “hyperkalemia”,  
“
“
“
“
“
“
chronic disease”,  
cardiovascular risk”, “arrhythmia”,  
RAAS inhibitor”, “patiromer”,  
kidney  
sodium zirconium cyclosilicate”,  
finerenone”, “potassium binder”,  
intercurrente,  
farmacológicos o carga de potasio  
1,2].  
cambios  
SGLT2 inhibitor”  
y
“metabolic  
[
acidosis”. Se priorizaron guías de  
práctica  
clínica,  
ensayos  
Entre los factores precipitantes  
destacan eGFR bajo, potasio basal  
aleatorizados,  
revisiones  
9
58  
González-Castillo et al. (2026)  
alto,  
diabetes,  
imperfecta. Por ello, un ECG normal  
no excluye riesgo, especialmente  
cuando el ascenso es rápido o  
existen cardiopatía estructural y  
otros trastornos electrolíticos [3,11].  
hiporreninemia/hipoaldosteronismo,  
acidosis metabólica, insuficiencia  
cardiaca, estreñimiento, lesión renal  
aguda superpuesta y fármacos como  
inhibidores del SRAA, antagonistas  
4
.2. Hiperpotasemia recurrente  
mineralocorticoides,  
AINE,  
como marcador pronóstico  
trimetoprim, heparina y suplementos  
de potasio [1,3,9]. El modelo  
FIDELITY publicado en 2025  
identificó potasio >4,5 mmol/L,  
antecedente de hiperpotasemia,  
La hiperpotasemia no solo se asocia  
con eventos agudos. Un análisis  
contemporáneo en pacientes con  
ERC mostró que la hiperpotasemia  
recurrente se asoció con mayor  
mortalidad por cualquier causa (HR  
eGFR  
<45  
mL/min/1,73  
m²,  
albuminuria >1000 mg/g, anemia,  
ausencia de tiazida y ausencia de  
inhibidor SGLT2 como predictores  
de hiperpotasemia incidente en ERC  
con diabetes tipo 2 [10].  
1
,29), eventos cardiovasculares  
mayores ampliados (HR 1,53) y  
arritmias hospitalizadas (HR 1,94)  
frente a normopotasemia [12]. Estas  
asociaciones probablemente reflejan  
tanto toxicidad directa como mayor  
carga de enfermedad cardiorrenal y  
limitaciones terapéuticas.  
4
. Riesgo cardiovascular  
4
.1. Toxicidad eléctrica y arritmias  
El  
incremento  
del  
potasio  
4.3. El costo clínico de suspender  
el SRAA  
extracelular reduce el gradiente  
transmembrana  
excitabilidad  
progresión  
y
altera  
la  
En una cohorte de 5.728 pacientes  
miocárdica.  
La  
con  
ERC  
e
hiperpotasemia,  
electrocardiográfica  
discontinuar inhibidores del SRAA se  
asoció con mayor riesgo del  
compuesto de desenlace renal o  
clásica incluye ondas T picudas,  
prolongación del PR,  
ensanchamiento del QRS, pérdida  
de onda P y patrones preterminales;  
sin embargo, la correlación entre  
concentración sérica y ECG es  
mortalidad  
(aHR  
1,21),  
principalmente por aumento de  
mortalidad (aHR 1,34) [7]. En una  
9
59  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Hiperpotasemia en enfermedad renal crónica: riesgo cardiovascular y estrategias de manejo.  
cohorte poblacional de más de  
7.000 pacientes con enfermedades  
cardiorrenales, la reducción  
5. Evaluación  
estratificación  
clínica  
y
7
o
Ante un resultado elevado de potasio  
debe evaluarse la plausibilidad  
suspensión del SRAA después de  
hiperpotasemia se asoció con mayor  
clínica  
y
excluir  
por  
hospitalización  
(HR  
1,16)  
y
pseudohiperpotasemia  
mortalidad (HR 1,60) [6]. Una  
emulación de ensayo objetivo  
publicada en 2025 confirmó una  
hemólisis, trombocitosis, leucocitosis  
extrema o problemas preanalíticos.  
La urgencia depende del nivel de  
potasio, velocidad de ascenso,  
síntomas, ECG, comorbilidad y  
función renal. No existe un único  
umbral universal; en la práctica, K+  
mortalidad  
16%  
mayor  
tras  
discontinuación, aunque con menor  
riesgo de hiperpotasemia grave [8].  
Estos hallazgos observacionales no  
prueban causalidad, pero respaldan  
el enfoque de preservar SRAA  
siempre que sea seguro.  
≥
6,0  
mmol/L,  
cambios  
ECG,  
debilidad  
significativa,  
ascenso  
rápido o deterioro renal agudo  
justifican evaluación urgente y con  
frecuencia hospitalaria [3,11,13].  
Tabla 1. Factores que aumentan el riesgo de hiperpotasemia en ERC  
Dominio  
Factores principales  
Implicación clínica  
eGFR <45 y especialmente <30 Mayor de  
frecuencia  
Función renal  
mL/min/1,73 m²; lesión renal aguda monitorización y menor margen de  
sobre ERC  
Diabetes,  
acidosis metabólica, hiperglucemia,  
catabolismo  
seguridad.  
hipoaldosteronismo,  
Corregir factores reversibles  
bicarbonato cuando esté indicado.  
y
Metabólico  
Insuficiencia cardiaca, bajo gasto, Balancear beneficio cardiorrenal  
Cardiovascular  
Farmacológico  
uso de MRA  
frente a riesgo de K+.  
IECA/ARA-II,  
trimetoprim, suplementos de K+,  
sustitutos de sal con KCl  
MRA,  
AINE,  
Revisión  
medicación y dieta.  
sistemática  
de  
K+  
basal  
>4,5–5,0  
mmol/L,  
episodios  
hospitalizaciones  
hiperpotasemia  
previos, Predice recurrencia; considerar  
por estrategia preventiva.  
Historia clínica  
Dieta/GI  
La biodisponibilidad del K+  
añadido puede ser mayor que la  
de alimentos vegetales frescos.  
Aditivos de potasio, alimentos  
ultraprocesados, estreñimiento  
9
60  
González-Castillo et al. (2026)  
ultraprocesados, sustitutos de sal  
con KCl, algunas bebidas, carnes  
procesadas y productos lácteos  
pueden aportar potasio altamente  
absorbible [1]. En pacientes con  
6
. Estrategias  
crónico  
de  
manejo  
6
.1. Corregir causas reversibles  
antes de retirar terapias  
beneficiosas  
hiperpotasemia  
persistente  
es  
preferible la valoración por nutrición  
renal, priorizando la identificación de  
fuentes de alta biodisponibilidad y la  
prevención del estreñimiento.  
KDIGO 2024 propone un enfoque  
escalonado para K+ >5,5 mmol/L en  
ERC: primero corregir factores  
modificables, revisar medicamentos  
no relacionados con el SRAA que  
6
.3. Diuréticos y bicarbonato  
elevan potasio  
y
valorar una  
Los diuréticos de asa o tiazídicos  
pueden incrementar la entrega distal  
de sodio y favorecer kaliuresis  
cuando existe diuresis residual y el  
estado de volumen lo permite. Su  
utilidad es mayor en hipertensión o  
sobrecarga de volumen, pero deben  
evitarse la hipovolemia y el deterioro  
renal. En acidosis metabólica, la  
corrección con bicarbonato puede  
reducir el potasio y aporta beneficios  
metabólicos adicionales, aunque la  
carga de sodio debe individualizarse  
moderación dietética individualizada;  
en segundo lugar considerar  
diuréticos,  
optimización  
agentes  
del  
de  
bicarbonato  
y
intercambio de potasio; la reducción  
o suspensión de SRAA/MRA se  
reserva como último recurso, con  
reevaluación para reinicio posterior  
[
1].  
6
.2. Intervención dietética: de la  
restricción indiscriminada a la  
selección de fuentes  
[
1,3].  
La recomendación dietética debe  
evitar restricciones excesivas que  
deterioren la calidad nutricional.  
6
.4. Patiromer  
Patiromer es un polímero no  
absorbible y libre de sodio que  
intercambia calcio por potasio en el  
colon. OPAL-HK y AMETHYST-DN  
KDIGO  
destaca  
que  
la  
biodisponibilidad de potasio en  
muchos alimentos vegetales frescos  
puede ser menor de lo asumido,  
mientras que aditivos de potasio en  
demostraron  
descenso  
y
9
61  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Hiperpotasemia en enfermedad renal crónica: riesgo cardiovascular y estrategias de manejo.  
mantenimiento del potasio en  
pacientes con ERC, con reducción  
de recurrencias y posibilidad de  
mantener SRAA [14–16]. Un análisis  
agrupado de tres ensayos confirmó  
eficacia en ERC moderada y  
avanzada [17]. Sus efectos adversos  
más frecuentes son estreñimiento,  
de 2026 también incluye una revisión  
sistemática/metaanálisis con 19  
ensayos que confirmó eficacia de  
SZC y patiromer, con edema más  
frecuente  
con  
SZC  
y
estreñimiento/hipopotasemia  
patiromer [23].  
con  
6
.6. Papel de los inhibidores  
molestias  
gastrointestinales  
e
SGLT2 y finerenona  
hipomagnesemia; por su inicio de  
acción no debe utilizarse como único  
tratamiento de una emergencia  
hipercalémica.  
Los inhibidores SGLT2 no son  
fármacos hipopotasemiantes, pero  
pueden reducir el riesgo de  
hiperpotasemia en poblaciones con  
ERC y diabetes, posiblemente por  
efectos sobre entrega distal de  
sodio, hemodinámica renal y uso  
concomitante de diuréticos. En  
FIDELIO-DKD, el uso de SGLT2i o  
diuréticos se asoció con menor  
riesgo de hiperpotasemia [9].  
6
.5. Ciclosilicato de sodio y  
zirconio  
El ciclosilicato de sodio y zirconio  
(
SZC) es un intercambiador selectivo  
que capta potasio en el tracto  
gastrointestinal. Los ensayos  
HARMONIZE y HARMONIZE-Global  
mostraron normalización rápida y  
mantenimiento de normopotasemia  
Finerenona  
reduce  
desenlaces  
renales y cardiovasculares en ERC  
con diabetes tipo 2, pero incrementa  
la incidencia de hiperpotasemia; con  
[
18–20]. Estudios de extensión y  
análisis por estadio de ERC apoyan  
eficacia sostenida hasta 12 meses  
monitorización  
protocolizada,  
[
21,22]. La carga de sodio explica la  
interrupciones temporales y ajuste  
de dosis, la suspensión permanente  
mayor vigilancia de edema,  
particularmente en insuficiencia  
cardiaca o sobrecarga de volumen.  
La evidencia disponible hasta marzo  
por  
hiperpotasemia  
fue  
baja  
[9,24,25].  
9
62  
González-Castillo et al. (2026)  
Tabla 2. Comparación práctica de estrategias para hiperpotasemia crónica  
Estrategia  
Revisión  
farmacológica/dieta  
Ventaja  
Bajo costo; trata Requiere adherencia  
causa seguimiento  
Limitación/seguridad Situación útil  
Objetivo  
Eliminar  
precipitantes  
y
Primer paso en todos  
Volumen  
hipertensión  
diuresis residual  
alto  
o
con  
Kaliuresis + control Hipovolemia,  
AKI,  
Aumentar excreción  
renal  
Diurético  
de volumen/PA  
alteraciones electrolíticas  
Corrige acidosis y  
puede bajar K+  
HCO3- bajo y acidosis  
crónica  
Bicarbonato  
Carga de sodio/volumen  
Corregir acidosis  
Sin sodio; evidencia Estreñimiento,  
de mantenimiento y hipomagnesemia; separar persistente/recurrente,  
Hiperpotasemia  
Mantener  
normopotasemia  
RAASi  
Patiromer  
SZC  
y
y
facilitación  
RAASi  
Inicio relativamente  
rápido;  
de otros fármacos según especialmente  
ficha técnica edema es preocupación  
Necesidad de  
Edema/carga de sodio; corrección rápida no  
si  
Normalizar K+  
preservar  
tratamiento  
mantenimiento  
eficaz  
hipopotasemia  
emergente  
mantenimiento  
y
Último recurso si K+ no  
Reducir/suspender  
RAASi/MRA  
Disminuye presión Pérdida potencial de  
hiperpotasémica beneficio cardiorrenal  
Seguridad  
inmediata  
controlable  
o
inestabilidad  
7
. Monitorización  
seguimiento  
y
La recurrencia debe interpretarse  
como un marcador de alto riesgo.  
Más que responder a cada episodio  
con retirada farmacológica definitiva,  
La  
monitorización  
Debe  
debe  
individualizarse.  
medirse  
conviene  
establecer  
un  
plan  
potasio y función renal antes de  
iniciar o intensificar IECA/ARA-  
II/MRA y repetirse después del  
cambio, con mayor frecuencia  
cuando eGFR es <30 mL/min/1,73  
m², el potasio basal es elevado,  
longitudinal que incluya educación  
del paciente, lista de fármacos y  
suplementos, dieta, seguimiento del  
bicarbonato, volumen, función renal  
y acceso temprano a quelantes de  
potasio cuando estén indicados.  
existen  
antecedentes  
se  
de  
hiperpotasemia  
o
utilizan  
combinaciones de terapias que  
afectan el SRAA. En pacientes  
tratados  
con  
finerenona,  
los  
protocolos de los ensayos utilizaron  
umbrales explícitos de suspensión  
temporal y reinicio según potasio,  
demostrando que una estrategia  
estructurada reduce el impacto  
clínico de la hiperpotasemia [9,24].  
9
63  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Hiperpotasemia en enfermedad renal crónica: riesgo cardiovascular y estrategias de manejo.  
8
. Algoritmo práctico  
Figura 1. Algoritmo práctico de manejo de la hiperpotasemia en ERC orientado a preservar  
terapias cardiorrenoprotectoras.  
tres vías relacionadas: toxicidad  
9
. Discusión  
electrofisiológica directa, mayor  
gravedad de la enfermedad renal y  
cardiaca subyacente, y pérdida de  
tratamientos que reducen eventos  
cuando la hiperpotasemia conduce a  
La evidencia actual obliga  
a
replantear la hiperpotasemia como  
un problema cardiorrenal integrado.  
El riesgo cardiovascular proviene de  
9
64  
González-Castillo et al. (2026)  
infradosificación o suspensión del  
SRAA. Esta tercera vía es  
particularmente relevante porque es  
parcialmente modificable.  
seguridad [23]. Ninguno sustituye el  
manejo de emergencia cuando  
existen  
cambios  
ECG,  
hiperpotasemia grave o inestabilidad  
clínica.  
Las recomendaciones KDIGO 2024  
y los consensos multidisciplinarios  
de 2024–2025 convergen en un  
principio: antes de retirar IECA, ARA-  
II o MRA, deben corregirse factores  
Otro aspecto emergente es la  
incorporación de modelos de riesgo.  
El score FIDELITY de 2025  
demuestra que la hiperpotasemia  
puede predecirse con variables  
clínicas rutinarias [10]. Integrar  
eGFR, potasio basal, albuminuria,  
antecedentes de hiperpotasemia,  
anemia y medicación podría permitir  
reversibles  
y
considerarse  
que permitan  
herramientas  
mantener el potasio en rango  
1,3,26,27]. Los nuevos quelantes  
[
ofrecen una ventaja clara frente a  
resinas tradicionales para el manejo  
crónico, aunque la evidencia de  
reducción directa de mortalidad o  
eventos cardiovasculares por el  
quelante en sí sigue siendo limitada.  
Su principal valor clínico demostrado  
es el control sostenido del potasio y  
controles  
más  
intensivos  
y
estrategias preventivas antes de que  
el potasio obligue a modificar  
tratamientos.  
1
0.Conclusiones  
la  
facilitación  
de  
terapias  
La  
hiperpotasemia  
es  
una  
y
cardiorrenoprotectoras.  
complicación  
frecuente  
clínicamente trascendente de la  
ERC, asociada con arritmias,  
La selección entre patiromer y SZC  
debe individualizarse. Patiromer  
puede ser atractivo cuando se desea  
evitar carga de sodio, mientras que  
SZC posee una caída de potasio  
más rápida en las primeras 24–48  
horas, pero requiere vigilancia de  
edema. El metaanálisis publicado  
online en marzo de 2026 apoya esta  
eventos  
cardiovasculares  
y
mortalidad. La recurrencia identifica  
una población de alto riesgo y,  
además,  
puede  
limitar  
la  
implementación de tratamientos que  
protegen corazón y riñón. El manejo  
contemporáneo debe priorizar la  
confirmación diagnóstica, corrección  
diferenciación  
de  
perfiles  
de  
9
65  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Hiperpotasemia en enfermedad renal crónica: riesgo cardiovascular y estrategias de manejo.  
de factores reversibles, ajuste  
dietético selectivo, tratamiento de  
acidosis y sobrecarga de volumen, y  
uso de patiromer o SZC cuando  
exista hiperpotasemia persistente o  
4. Clase CM, et al. Potassium  
homeostasis and  
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