Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Linfohistiocitosis Hemofagocítica Secundaria a Citomegalovirus en un Lactante Menor: Reporte de un Caso.  
DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i18.0884  
LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA SECUNDARIA A  
CITOMEGALOVIRUS EN UN LACTANTE MENOR: REPORTE DE UN CASO  
HEMOPHAGOCYTIC LYMPHOHISTIOCYTOSIS SECONDARY TO  
CYTOMEGALOVIRUS IN AN INFANT: A CASE REPORT  
1
2
Mancheno-Romero Anais Elizabeth ; Rojas-Malavé Betzy Paola ;  
3
Salcedo-Velarde Isabel María  
1
,2,3  
Hospital Roberto Gilbert Elizalde. Guayaquil, Ecuador.  
Correo: anais.mancheno@cu.ucsg.edu.ec  
Resumen  
La linfohistiocitosis hemofagocítica es un síndrome hiperinflamatorio potencialmente mortal,  
caracterizado por una activación exagerada e incontrolada del sistema inmunitario. Se presenta el  
caso de un lactante menor masculino de 2 meses de edad, sin antecedentes perinatales de relevancia,  
que ingresa con cuadro de 8 días de evolución con fiebre persistente, síntomas gastroentéricos,  
palidez y distensión abdominal. Los hallazgos clínicos y de laboratorio revelaron pancitopenia,  
hepatoesplenomegalia, hiperferritinemia (18.150 ng/mL), hipofibrinogenemia e hipertransaminasemia.  
El estudio de médula ósea confirmó la presencia de hemofagocitosis, cumpliendo 6 de los 8 criterios  
diagnósticos del protocolo HLH-2004 de la Histiocyte Society. La PCR/ADN para Citomegalovirus  
(CMV) en médula ósea resultó positiva con carga viral de 10.084 copias/mL, estableciéndose el  
diagnóstico de LHH secundaria a infección por CMV. El paciente recibió manejo multidisciplinario con  
2
el protocolo HLH-2004 (dexametasona 10 mg/m /día, inmunoglobulina intravenosa) y valganciclovir  
(16 mg/kg/dosis vía oral cada 12 horas durante 28 días). Presentó complicaciones asociadas  
incluyendo sepsis por Klebsiella pneumoniae BLEE y Staphylococcus aureus sensible a meticilina  
relacionadas con el catéter venoso central, así como hipertensión arterial transitoria e hiperfiltracion  
renal. Tras 34 días de hospitalización en área de cuidados intensivos e intermedios pediátricos, el  
paciente fue dado de alta con evolución favorable, sin recurrencia de citopenias y con descenso  
progresivo de marcadores inflamatorios. Este caso subraya la importancia de incluir la LHH en el  
diagnóstico diferencial de todo lactante con fiebre prolongada, pancitopenia y hepatoesplenomegalia,  
y destaca el CMV como desencadenante relevante en esta franja etaria.  
Palabras claves: linfohistiocitosis hemofagocítica; citomegalovirus; lactante; pancitopenia; protocolo  
HLH-2004; síndrome hiperinflamatorio.  
Abstract  
Hemophagocytic lymphohistiocytosis is a life-threatening hyperinflammatory syndrome characterized  
by an exaggerated and uncontrolled activation of the immune system. We report the case of a 2-month-  
old male infant with no significant perinatal history, presenting with an 8-day history of persistent fever,  
gastrointestinal symptoms, pallor, and abdominal distension. Clinical and laboratory findings revealed  
pancytopenia, hepatosplenomegaly, hyperferritinemia (18,150 ng/mL), hypofibrinogenemia, and  
hypertransaminasemia. Bone marrow aspiration confirmed hemophagocytosis, fulfilling 6 of the 8  
diagnostic criteria of the HLH-2004 protocol from the Histiocyte Society. CMV PCR/DNA in bone  
marrow was positive with a viral load of 10,084 copies/mL, establishing the diagnosis of HLH  
secondary to CMV infection. The patient received multidisciplinary management with the HLH-2004  
protocol (dexamethasone 10 mg/m2/day, intravenous immunoglobulin) and valganciclovir (16  
mg/kg/dose orally every 12 hours for 28 days). Complications included central venous catheter-related  
sepsis due to ESBL-producing Klebsiella pneumoniae and methicillin-sensitive Staphylococcus  
aureus, as well as transient arterial hypertension and renal hyperfiltration. After 34 days of  
hospitalization in pediatric intensive and intermediate care, the patient was discharged with favorable  
outcome, without recurrence of cytopenias and with progressive decline of inflammatory markers. This  
case underscores the importance of including HLH in the differential diagnosis of any infant with  
prolonged fever, pancytopenia, and hepatosplenomegaly, and highlights CMV as a relevant trigger in  
this age group.  
Keywords: hemophagocytic lymphohistiocytosis; cytomegalovirus; infant; pancytopenia; HLH-2004  
protocol; hyperinflammatory syndrome.  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 17 de febrero de 2026.  
Fecha de aceptación: 20 de abril de 2026.  
Fecha de publicación: 25 de mayo de 2026.  
1600  
Mancheno-Romero et al. (2026)  
Dentro de los desencadenantes  
infecciosos de la LHH secundaria, el  
virus de Epstein-Barr (VEB) es el  
1
. Introducción  
La linfohistiocitosis hemofagocítica  
LHH), también conocida como  
síndrome de activación macrofágica  
SAM) en el contexto de  
(
agente  
más  
frecuentemente  
documentado; sin embargo, el  
Citomegalovirus (CMV) ha emergido  
(
enfermedades reumáticas, es un  
trastorno hiperinflamatorio severo y  
potencialmente fatal. Se caracteriza  
por una activación inmunitaria  
como relevante,  
un  
gatillo  
especialmente en la población  
5
6
pediátrica menor de 12 meses. La  
infección primaria por CMV en  
lactantes puede cursar de forma  
grave, con afectación multiorgánica y  
una respuesta inmune aberrante que  
facilita la activación hemofagocítica.7  
descontrolada  
principalmente por linfocitos T CD8+  
macrófagos activados, que  
conduce a niveles elevados de  
mediada  
y
citocinas  
proinflamatorias  
—
El diagnóstico de LHH se establece  
mediante los criterios del protocolo  
HLH-2004 de la Histiocyte Society,  
que requiere cumplir al menos 5 de 8  
criterios: fiebre, esplenomegalia,  
citopenias en dos o más líneas  
celulares, hipertrigliceridemia y/o  
hipofibrinogenemia, hemofagocitosis  
en médula ósea, bazo o ganglios  
linfáticos, baja o nula actividad de  
células NK, ferritina sérica ≥500  
ng/mL, y elevación de CD25 soluble  
especialmente  
interferón-gamma,  
interleucina-18 y factor de necrosis  
tumoral alfa— generando daño  
tisular  
difuso  
e
insuficiencia  
multiorgánica.12  
Clásicamente se distinguen dos  
formas: la LHH primaria o familiar  
(LHH-F), de origen genético y  
asociada principalmente  
a
mutaciones en genes que regulan la  
función citotóxica de los linfocitos NK  
y T (PRF1, UNC13D, STX11,  
STXBP2, entre otros), y la LHH  
(
cadena alfa del receptor de IL-2).8  
La LHH es una emergencia médica  
cuya mortalidad sin tratamiento  
supera el 90%. El inicio temprano del  
protocolo HLH-2004, que incluye  
secundaria  
desencadena  
neoplasias  
(LHH-S),  
por  
que se  
infecciones,  
o
enfermedades  
autoinmunes en individuos con  
mayor menor predisposición  
genética subyacente.34  
dexametasona,  
ciclosporina  
etopósido  
y
o
A,  
ha mejorado  
1601  
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Linfohistiocitosis Hemofagocítica Secundaria a Citomegalovirus en un Lactante Menor: Reporte de un Caso.  
significativamente el pronóstico. En  
casos secundarios a infecciones  
tratables, el control del agente causal  
puede ser suficiente, reservándose  
los agentes citotóxicos para casos  
refractarios o de origen primario.910  
especificada. El paciente acude por  
cuadro clínico de 8 días de evolución  
caracterizado por fiebre de hasta 38  
°C, náuseas con vómitos en dos  
ocasiones por día, distensión  
abdominal, deposiciones diarreicas  
líquidas sin moco ni sangre (hasta 6  
por día) e irritabilidad progresiva.  
Fue medicado de forma ambulatoria  
sin presentar mejoría.  
Dado que la presentación en  
lactantes menores es infrecuente y  
su diagnóstico representa un desafío  
clínico  
por  
la  
amplitud  
del  
diagnóstico diferencial, presentamos  
el caso de un lactante de 2 meses  
con LHH secundaria a infección por  
CMV, con el objetivo de contribuir al  
reconocimiento temprano de esta  
A su llegada a emergencias paciente  
con aspecto pálido y petequias en  
extremidades. A la auscultación:  
taquicardíaco  
y
taquipnéico.  
Abdomen globuloso, doloroso a la  
palpación, con hepatomegalia dura y  
dolorosa palpable 5 cm por debajo  
del reborde costal derecho, y  
esplenomegalia de 3 cm por debajo  
del reborde costal izquierdo. Signos  
vitales dentro del percentil 50-90  
para la edad. Se inicia soporte de  
oxígeno por cánula nasal de bajo  
flujo con saturaciones superiores al  
96%.  
entidad  
y
destacar  
las  
particularidades de su manejo en  
esta franja etaria.  
2. Presentación del caso  
Lactante masculino de 2 meses de  
edad, sin antecedentes perinatales  
de relevancia documentados, nacido  
de madre con antecedente de  
infecciones urinarias de repetición  
durante el segundo trimestre del  
La biometría hemática reveló anemia  
microcítica hipocrómica regenerativa  
embarazo  
(tratadas  
pero  
no  
(hemoglobina 5,9 g/dL, hematocrito  
curadas), anemia gestacional en  
tratamiento con hierro y antecedente  
materno personal de hepatitis B en la  
infancia; tío materno fallecido por  
patología hepática de causa no  
1
8,2%) con reticulocitos corregidos  
3
en 2,2%; leucocitos 10.860/mm con  
neutropenia  
moderada  
(RAN  
3
790/mm ), y trombocitopenia grave  
3
(plaquetas  
45.000/mm ).  
Se  
1602  
Mancheno-Romero et al. (2026)  
documentó elevación de LDH 3.409  
U/L, TGO 362 U/L, TGP 1.145 U/L,  
tiempo de protrombina 23,6 s (INR  
(hipofibrinogenemia),  
139 mg/dL.  
triglicéridos  
El frotis de sangre periférica reportó  
anisocitosis +, linfocitos atípicos  
2,3) y ácido láctico 6,6 mmol/L.  
Función renal conservada.  
25%, linfocitos 61%, plaquetas  
Electrolitos séricos, calcio y fósforo  
normales. Radiografía de tórax sin  
hallazgos patológicos. PCR 25 mg/L,  
procalcitonina 0,42 ng/mL.  
3
3
0.000/mm . La ecografía abdominal  
y la tomografía computarizada de  
abdomen pelvis confirmaron  
y
hepatomegalia (lóbulo derecho de 9  
cm) y esplenomegalia homogénea  
(bazo 9 cm), sin masas tumorales,  
con ganglios mesentéricos visibles y  
vesícula biliar distendida con  
paredes engrosadas. La tomografía  
de cráneo simple y la ecografía  
Ante la presencia de síndrome  
anémico, se realizó transfusión de  
concentrado de glóbulos rojos (10  
mL/kg). Por neutropenia febril se  
tomaron policultivos y se inició  
cobertura antibiótica empírica con  
ampicilina y gentamicina. El paciente  
fue valorado por Cuidados Intensivos  
Pediátricos (UCIP) ante la gravedad  
del cuadro.  
transfontanelar  
evidenciaron  
sangrado subependimario grado I a  
nivel del núcleo caudado derecho,  
sin edema ni dilatación ventricular.  
La tomografía de tórax mostró  
Los  
evidenciaron: GGT 167–1.670 U/L,  
fosfatasa alcalina 296 U/L,  
estudios  
ampliados  
infiltrados  
intersticio-alveolares  
parahiliales bilaterales.  
alfafetoproteína elevada (75,40  
ng/mL); serologías para hepatitis A,  
B y C, TORCH (toxoplasma, rubéola,  
herpes virus I y II), dengue, VIH,  
Ante la sospecha de síndrome  
hemofagocítico, se realizó aspirado  
de médula ósea, que evidenció  
médula hipercelular y heterogénea,  
hiperplasia eritroide, megacariocitos  
disfuncionales y hemofagocitos, sin  
presencia de blastos. El frotis de  
sangre periférica mostró linfocitos  
atípicos (hasta 25%).  
SARS-CoV-2,  
adenovirus  
y
rotavirus: negativas. Complemento  
C3 36,1 mg/dL y C4 5,4 mg/dL  
(bajos). IgG 1.806, IgA 16, IgM 541  
mg/dL. Dímero D 7,49 µg/mL. La  
ferritina sérica alcanzó 18.150  
ng/mL, fibrinógeno 114 mg/dL  
1603  
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Linfohistiocitosis Hemofagocítica Secundaria a Citomegalovirus en un Lactante Menor: Reporte de un Caso.  
Figura 1. Frotis de médula ósea teñido con  
Wright–Giemsa. Se observa histiocito de  
gran tamaño con citoplasma abundante que  
linfohistiocitosis  
hemofagocítica  
infección por  
secundaria  
a
contiene  
material  
hematopoyético  
Citomegalovirus.  
fagocitado, compatible con hemofagocitosis.  
8
Se inició el protocolo HLH-2004 con  
2
dexametasona 10 mg/m /día IV  
durante las primeras dos semanas  
(con descenso progresivo posterior)  
e inmunoglobulina intravenosa 0,5  
g/kg una vez por semana durante 4  
semanas. Etopósido y ciclosporina A  
fueron diferidos por disfunción  
hepática y renal concomitantes. Ante  
el hallazgo de CMV, se inició  
valganciclovir oral 16 mg/kg/dosis  
cada 12 horas por 28 días (con  
posibilidad de extensión a 6 meses  
según la evolución clínica). El  
Con base en los hallazgos clínicos,  
de laboratorio e histológicos, el  
paciente cumplió 6 de los 8 criterios  
8
del protocolo HLH-2004 : (1) fiebre  
persistente (2)  
esplenomegalia; (3) pancitopenia  
neutropenia severa anemia  
trombocitopenia  
≥38  
°C;  
esquema  
ampicilina  
antibiótico  
inicial  
(
+ gentamicina) fue  
(
+
escalado a cefepime + vancomicina  
tras confirmarse el diagnóstico de  
LHH, y posteriormente modificado a  
meropenem + vancomicina ante el  
regenerativa  
+
3
2
5.000/mm ); (4) hipofibrinogenemia  
(
<150 mg/dL); (5) hemofagocitosis  
en médula ósea; (6) ferritina sérica  
elevada (18.150 ng/mL). La  
aislamiento  
de  
Klebsiella  
pneumoniae BLEE y Staphylococcus  
aureus cepa MLSB en hemocultivos  
PCR/ADN para CMV en médula  
ósea resultó positiva con carga viral  
de 10.084 copias/mL, y la CMV  
ADN/PCR en sangre periférica  
confirmó carga viral de 10.084  
copias/mL. El estudio de PCR/ADN  
para virus de Epstein-Barr en médula  
ósea fue negativo. Se estableció el  
(relacionados con el catéter venoso  
central, que fue retirado el día 17 de  
hospitalización).  
Durante la hospitalización se  
documentaron: (1) sepsis por catéter  
a Klebsiella pneumoniae BLEE y  
Staphylococcus  
aureus  
MLSB,  
diagnóstico  
definitivo  
de  
1604  
Mancheno-Romero et al. (2026)  
tratada  
meropenem + vancomicina durante  
4 días; (2) hipertensión arterial  
transitoria (hasta el percentil 95 para  
la edad), asociada la  
administración de inmunoglobulina  
intravenosa corticoterapia,  
exitosamente  
con  
(TGO 37, TGP 32 U/L). La carga viral  
de CMV en sangre descendió de  
10.084 a 201 copias/mL (día 14 de  
valganciclovir). El fondo de ojo fue  
normal en dos evaluaciones. El  
1
a
complemento  
C3  
y
C4  
se  
y
normalizaron al alta. El paciente fue  
dado de alta hospitalaria al día 34, en  
manejada con hidralazina de rescate  
y medidas no farmacológicas; (3)  
hiperfiltracion renal (FG 119–390  
condiciones  
estables,  
con  
prednisona oral en descenso,  
valganciclovir completado, y plan de  
2
mL/min/1,73 m ), con Doppler renal  
sin estenosis; (4) hemorragia  
seguimiento  
ambulatorio  
infectología,  
multidisciplinario  
por hematología,  
nefrología,  
subependimaria  
grado  
I
sin  
evolución clínica  
neurológica  
adversa; (5) candidiasis oral, tratada  
con nistatina tópica; (6) rash cutáneo  
maculopapular eritematoso en cara,  
tronco y extremidades compatible  
con manifestación cutánea por CMV;  
reumatología, oftalmología (con  
control en meses)  
otorrinolaringología (pendiente  
2
y
estudio BERA por riesgo de  
hipoacusia por CMV).  
(7) deposiciones con sangre oculta,  
de resolución espontánea con  
medidas de soporte.  
3. Resultados y discusión  
La LHH es un síndrome poco  
frecuente pero de alta mortalidad si  
La respuesta al tratamiento fue  
progresiva y favorable. La ferritina  
descendió de 18.150 a 5.220 ng/mL  
no  
se  
diagnostica  
y
trata  
oportunamente. Su incidencia se  
estima en 1,2 casos por millón de  
habitantes por año, con una  
mortalidad histórica superior al 90%  
en ausencia de tratamiento.111 En  
lactantes menores, su presentación  
es especialmente infrecuente y  
desafiante, ya que los síntomas  
iniciales —fiebre, vómitos, diarrea,  
(
día 6) y luego a 680 ng/mL (día 8),  
con normalización posterior. Las  
citopenias se resolvieron: leucocitos  
3
9
.440/mm , neutrófilos absolutos  
3
6
.130/mm , hemoglobina 9,5 g/dL,  
3
plaquetas 112.000/mm (día 8). La  
LDH descendió de 3.409 a 440 U/L.  
Las transaminasas se normalizaron  
1605  
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irritabilidad  
y
pueden  
con  
reciente, el CMV fue responsable de  
hepatoesplenomegalia—  
aproximadamente el 15–20% de las  
confundirse  
fácilmente  
LHH  
secundarias  
de  
origen  
infecciones comunes, enfermedades  
metabólicas de depósito lisosomal  
infeccioso en niños menores de 1  
7
año. El mecanismo fisiopatológico  
(
como Niemann-Pick o Gaucher) o  
propuesto implica la activación  
directa de células dendríticas y  
macrófagos por el CMV, con  
sobreproducción de IFN-γ e IL-18,  
induciendo la expansión clonal de  
síndromes infiltrativos de etiología  
oncológica.312  
En el caso presentado, el paciente  
ingresó con un cuadro de aspecto  
linfocitos  
T
citotóxicos  
y
la  
gastroentérico  
febril  
que  
consiguiente  
fagocitosis  
de  
rápidamente evidenció marcadores  
de activación inmunitaria extrema.  
La ferritina de 18.150 ng/mL  
constituye un hallazgo altamente  
sugestivo: valores superiores a 500  
ng/mL tienen una sensibilidad del  
elementos hematológicos.14  
Es relevante destacar que la  
presencia de anticuerpos IgG  
positivos para CMV (15,48 U/mL)  
con IgM negativa en el perfil TORCH  
inicial podría interpretarse como  
infección materna previa. Sin  
embargo, la confirmación por  
PCR/ADN en médula ósea con carga  
viral de 10.084 copias/mL establece  
inequívocamente la infección activa.  
Este hallazgo resalta la superioridad  
de las técnicas moleculares frente a  
la serología para el diagnóstico en  
lactantes, dada la transferencia  
pasiva de anticuerpos maternos.15  
8
4% para LHH, y por encima de  
0.000 ng/mL alcanzan una  
1
especificidad del 96% en la edad  
pediátrica.13 La rápida progresión a  
pancitopenia con hipofibrinogenemia  
y hemofagocitosis en el mielograma  
dentro de las primeras 48–72 horas  
de hospitalización pone en evidencia  
la dinámica acelerada de esta  
enfermedad.  
El CMV como agente etiológico de la  
LHH secundaria ha sido reportado  
en múltiples series pediátricas,  
aunque su frecuencia exacta varía  
según la región y la metodología de  
detección.56 En un metaanálisis  
El protocolo HLH-2004 de la  
Histiocyte Society8 constituye el  
estándar de tratamiento, basado en  
dexametasona,  
etopósido  
y
ciclosporina A. En este caso,  
1606  
Mancheno-Romero et al. (2026)  
etopósido y ciclosporina fueron  
riesgo intrínseco de los accesos  
diferidos  
inicialmente  
por  
la  
vasculares  
en  
pacientes  
con  
presencia de disfunción hepática  
severa (TGP 1.145 U/L, INR 2,3) y  
alteración de la función renal,  
decisión clínicamente razonada y  
respaldada por la literatura.9 La  
buena respuesta al tratamiento  
inmunosupresor con dexametasona  
e inmunoglobulina intravenosa, junto  
al control antiviral con valganciclovir,  
permitió la resolución del cuadro sin  
inmunocomprometidos  
pancitopenia severa. La hemorragia  
subependimaria grado  
I
documentada en la neuroimagen, sin  
manifestaciones clínicas, es una  
complicación reconocida en LHH  
grave por el estado de coagulopatía  
de consumo (trombocitopenia +  
hipofibrinogenemia),  
con  
buen  
de  
pronóstico  
en  
ausencia  
necesidad  
de  
escalar  
a
extensión.19  
quimioterapia citotóxica, lo cual es  
factible en LHH secundaria bien  
identificada y tratada a tiempo.16  
La sospecha de inmunodeficiencia  
subyacente, planteada por el servicio  
de alergología-inmunología ante la  
hipocomplementemia (C3 y C4  
bajos) y la presentación tan precoz,  
es clínicamente relevante. Si bien  
estos valores se normalizaron al alta  
—posiblemente relacionados con  
consumo por el cuadro infeccioso y  
la falla hepática— se recomienda la  
realización de un panel de errores  
innatos de la inmunidad por  
secuenciación genética a las 4  
semanas de libre de transfusiones,  
para descartar una LHH primaria o  
un déficit inmune combinado  
subyacente.20  
El 16  
mg/kg/dosis cada 12 horas durante  
8 días es la dosis recomendada  
valganciclovir  
oral  
a
2
para lactantes con infección por  
CMV de acuerdo con las guías de  
práctica clínica vigentes, y su uso en  
el contexto de LHH asociada a CMV  
ha demostrado ser eficaz para  
reducir la carga viral y favorecer la  
remisión  
del  
síndrome  
inflamatorio.1718  
Las complicaciones presentadas en  
este caso reflejan la fragilidad  
inmunológica del paciente: la sepsis  
por catéter central con gérmenes de  
alta resistencia (K. pneumoniae  
BLEE y S. aureus MLSB) subraya el  
La evaluación audiológica mediante  
el estudio BERA (potenciales  
evocados auditivos del tronco  
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encefálico) es mandatoria en todo  
lactante con infección por CMV  
confirmada, dado el riesgo de  
hipoacusia neurosensorial, que  
puede presentarse incluso en  
ausencia de otros datos clínicos de  
infección congénita o perinatal.21  
decisión apropiada que evitó  
toxicidad adicional sin comprometer  
el resultado.  
Este caso contribuye a la literatura  
pediátrica latinoamericana sobre  
LHH en lactantes menores, refuerza  
la relevancia del CMV como  
desencadenante infeccioso en esta  
franja etaria, y destaca la necesidad  
de un enfoque multidisciplinario que  
incluya hematología, infectología,  
cuidados intensivos pediátricos y  
otras especialidades para el manejo  
integral de estas presentaciones.  
4. Conclusiones  
La LHH secundaria a infección por  
CMV en lactantes menores es una  
entidad  
poco  
frecuente  
pero  
potencialmente letal, que requiere un  
alto índice de sospecha clínica. La  
Se recomienda el seguimiento  
ambulatorio prolongado, incluyendo  
vigilancia audiológica con el estudio  
BERA, oftalmológica por riesgo de  
coriorretinitis tardía, inmunológica  
para descarte de inmunodeficiencia  
primaria y hematológica por riesgo  
de recaída, como parte del protocolo  
de alta de estos pacientes.  
tríada  
fiebre  
persistente,  
y
pancitopenia  
hepatoesplenomegalia  
en  
un  
lactante debe motivar la evaluación  
urgente de criterios diagnósticos de  
LHH. La confirmación etiológica por  
técnicas moleculares (PCR/ADN en  
médula ósea) es indispensable,  
especialmente en la primera infancia  
donde la serología tiene limitaciones.  
Conflicto de intereses  
El tratamiento oportuno con el  
protocolo HLH-2004 combinado con  
Los autores declaran no tener  
conflicto de intereses en relación con  
este artículo.  
terapia específica  
antiviral  
(valganciclovir) fue determinante  
para la resolución del cuadro en este  
paciente. La individualización del  
esquema inmunosupresor ante la  
disfunción orgánica —difiriendo  
etopósido y ciclosporina— fue una  
Financiamiento  
Este reporte de caso no recibió  
financiamiento externo de ninguna  
institución pública ni privada.  
1608  
Mancheno-Romero et al. (2026)  
Consentimiento informado  
3. Brisse E, Wouters CH, Matthys  
P. Hemophagocytic  
Se obtuvo consentimiento informado  
por escrito del representante legal  
del paciente para la publicación de  
los datos clínicos de este caso,  
preservando la confidencialidad de la  
identidad del menor de acuerdo con  
las normas éticas internacionales.  
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