Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Rinosinusitis crónica y asma: relación clínica e inflamatoria.  
DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i19.0981  
RINOSINUSITIS CRÓNICA Y ASMA: RELACIÓN CLÍNICA E  
INFLAMATORIA  
CHRONIC RHINOSINUSITIS AND ASTHMA: CLINICAL AND  
INFLAMMATORY RELATIONSHIP  
1
2
Villarreal-Ludeña Génesis Eyleen ; Agurto-Espinoza Jorge Paul ; Ramos-Minga  
5
Jenniffer Solangge ; Bastidas-Farías Carlos Fabián ; Cabrera-Rojas Christian Ivan  
3
4
1
Médico residente de Medicina Familiar y Comunitaria (MIR), Unidad Docente Sureste, Centro  
de Salud Arganda del Rey, Hospital Universitario del Sureste. Madrid, España.  
Correo: gene.sisevillarreal97@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0006-8684-0861  
2
Médico General, Centro de salud de Palanda. Zamora Chinchipe, Ecuador.  
Correo: jorthex69@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0007-7018-3788  
3
Médico General, Joya de los Sachas. Orellana, Ecuador.  
Correo: solanngeminga@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0004-5426-536X  
4
Medico General. Chone, Ecuador.  
Correo: cfabianbf@hotmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-6362-8757  
5
Médico General, Primer Nivel de Atención, MSP. Loja, Ecuador.  
Correo: chriscabroj7390@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0001-9517-3929  
Resumen  
Introducción: La rinosinusitis crónica (RSC) y el asma coexisten con frecuencia y comparten  
mecanismos inflamatorios que sustentan el concepto de vía aérea unificada. Sin embargo, la  
magnitud de su asociación clínica y la concordancia entre biomarcadores de vía aérea superior  
e inferior varían según el fenotipo de RSC y el endotipo inflamatorio. Objetivo: Sintetizar la  
evidencia sobre la relación clínica e inflamatoria entre RSC y asma, con énfasis en control de  
síntomas, exacerbaciones, función pulmonar, aparición de asma y marcadores de inflamación  
tipo 2 (T2). Métodos: Se realizó una revisión sistemática siguiendo PRISMA 2020. La búsqueda  
principal se efectuó en PubMed desde el 1 de enero de 2015 hasta el 30 de mayo de 2026  
mediante términos MeSH y texto libre para RSC, asma, inflamación, eosinófilos, inflamación T2  
y desenlaces clínicos. Se incluyeron estudios originales en humanos que evaluaron de forma  
directa la coexistencia o asociación entre RSC y asma y aportaron desenlaces clínicos o  
inflamatorios. La heterogeneidad de diseños y medidas justificó una síntesis cualitativa.  
Resultados: Se identificaron 216 registros; 61 se buscaron para recuperación, 57 se evaluaron  
para elegibilidad y 27 se incluyeron en la síntesis final. La evidencia fue consistente en que la  
RSC, particularmente la RSC con pólipos nasales y los fenotipos eosinofílicos, se asocia con  
mayor carga de asma, peor control, mayor uso de corticosteroides sistémicos y mayor riesgo de  
exacerbaciones. Estudios longitudinales recientes también respaldan una relación temporal entre  
inflamación sinonasal y aparición posterior de asma. En el plano inflamatorio se observó  
convergencia de eosinofilia sanguínea y tisular, FeNO elevado, periostina y activación de vías  
IL-4/IL-13/IL-5, aunque algunos estudios describieron superposición T2/T3 y heterogeneidad  
fuera del fenotipo polipoide. Conclusión: La RSC y el asma deben considerarse manifestaciones  
interrelacionadas de enfermedad de la vía aérea, con una asociación particularmente intensa en  
la inflamación T2/eosinofílica. La evaluación conjunta de gravedad clínica y biomarcadores  
puede mejorar la estratificación del riesgo y favorecer decisiones terapéuticas integradas.  
Palabras claves: rinosinusitis crónica; asma; inflamación tipo 2; eosinófilos; pólipos nasales; vía  
aérea unificada; PRISMA.  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 13 de mayo de 2026.  
Fecha de aceptación: 20 de julio de 2026.  
Fecha de publicación: 28 de agosto de 2026.  
1093  
Villarreal-Ludeña et al. (2026)  
Abstract  
Introduction: Chronic rhinosinusitis (CRS) and asthma frequently coexist and share inflammatory  
mechanisms that underpin the concept of the unified airway. However, the magnitude of their  
clinical association and the concordance between upper and lower airway biomarkers vary  
according to the CRS phenotype and inflammatory endotype. Objective: To synthesize evidence  
regarding the clinical and inflammatory relationship between CRS and asthma, focusing on  
symptom control, exacerbations, lung function, asthma onset, and type 2 (T2) inflammation  
markers. Methods: A systematic review was conducted following PRISMA 2020 guidelines. The  
primary search was performed in PubMed (January 1, 2015, to May 30, 2026) using MeSH terms  
and free-text terms for CRS, asthma, inflammation, eosinophils, T2 inflammation, and clinical  
outcomes. Original studies in humans that directly evaluated the coexistence or association  
between CRS and asthma and reported clinical or inflammatory outcomes were included. The  
heterogeneity of study designs and measurements warranted a qualitative synthesis. Results: A  
total of 216 records were identified; 61 were sought for retrieval, 57 were assessed for eligibility,  
and 27 were included in the final synthesis. Evidence consistently showed that CRS—particularly  
CRS with nasal polyps and eosinophilic phenotypes—is associated with a higher asthma burden,  
poorer control, increased use of systemic corticosteroids, and a higher risk of exacerbations.  
Recent longitudinal studies also support a temporal relationship between sinonasal inflammation  
and the subsequent onset of asthma. Regarding inflammation, convergence was observed in  
blood and tissue eosinophilia, elevated FeNO, periostin levels, and activation of IL-4/IL-13/IL-5  
pathways, although some studies described T2/T3 overlap and heterogeneity outside the  
polypoid phenotype. Conclusion: CRS and asthma should be considered interrelated  
manifestations of airway disease, with a particularly strong association in the context of  
T2/eosinophilic inflammation. Joint assessment of clinical severity and biomarkers can improve  
risk stratification and facilitate integrated therapeutic decisions.  
Keywords: chronic rhinosinusitis; asthma; type 2 inflammation; eosinophils; nasal polyps; unified  
airway; PRISMA.  
diversidad  
de  
endotipos  
Las  
1. Introducción  
inmunológicos.  
La rinosinusitis crónica (RSC) es un  
trastorno inflamatorio persistente de  
la mucosa nasal y de los senos  
recomendaciones contemporáneas  
proponen integrar fenotipo, endotipo,  
comorbilidades de  
enfermedad para orientar el manejo  
2,3].  
y
carga  
paranasales  
mediante  
que  
se  
expresa  
nasal,  
obstrucción  
[
rinorrea, presión o dolor facial y  
alteración del olfato durante al  
menos 12 semanas, acompañado de  
hallazgos objetivos endoscópicos o  
radiológicos. Su clasificación clínica  
distingue, de manera práctica, la  
RSC con pólipos nasales (RSCcPN)  
de la RSC sin pólipos nasales  
El  
asma  
es  
una  
de  
las  
comorbilidades más relevantes de la  
RSC. La asociación no se limita a la  
coexistencia  
epidemiológica:  
múltiples estudios describen una  
relación bidireccional en la que la  
inflamación sinonasal se vincula con  
mayor gravedad del asma, mientras  
que el asma se asocia con fenotipos  
(RSCsPN); no obstante, esta división  
fenotípica no refleja por completo la  
1094  
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Rinosinusitis crónica y asma: relación clínica e inflamatoria.  
de RSC más persistentes  
y
la presencia de RSC puede  
representar un rasgo tratable y un  
marcador de mayor riesgo; de igual  
forma, en pacientes con RSC  
eosinofílica o polipoide, la evaluación  
sistemática de síntomas bronquiales  
y función pulmonar puede detectar  
asma no reconocida. Por ello, esta  
revisión sistemática tuvo como  
objetivo sintetizar la evidencia  
disponible sobre la relación clínica e  
inflamatoria entre RSC y asma,  
recidivantes. Este patrón ha dado  
fundamento al concepto de "vía  
aérea unificada", según el cual la  
nariz, los senos paranasales y el  
árbol bronquial forman un sistema  
anatómico e inmunológico continuo  
capaz de compartir exposiciones,  
mediadores  
inflamatorios  
y
respuestas terapéuticas [4-7].  
La inflamación tipo 2 (T2) constituye  
el  
puente  
biológico  
entre  
mejor  
incluyendo  
la  
frecuencia  
de  
documentado  
ambas  
coexistencia, el impacto sobre el  
control y las exacerbaciones, la  
relación temporal entre ambas  
enfermedades. En RSCcPN y asma  
eosinofílica se han descrito  
activación de linfocitos Th2 y células  
linfoides innatas tipo 2, aumento de  
IL-4, IL-5 e IL-13, producción local de  
entidades  
y
los  
principales  
biomarcadores compartidos.  
IgE,  
reclutamiento  
eosinofílico,  
aumento de óxido nítrico exhalado y  
alteraciones de la barrera epitelial.  
Sin embargo, la coexistencia de  
firmas T2 con respuestas T3/Th17,  
así como la identificación de  
endotipos T2 en algunos pacientes  
sin pólipos, indica que la relación es  
más compleja que una equivalencia  
estricta entre pólipos y eosinofilia  
2. Metodología  
2
.1 Diseño y guía de reporte  
Se realizó una revisión sistemática  
con síntesis cualitativa, redactada de  
acuerdo con la declaración PRISMA  
2
020 [1]. Debido a la heterogeneidad  
clínica y metodológica de los  
estudios elegibles —que incluyó  
cohortes poblacionales, estudios  
[
3,8-10].  
transversales,  
biomarcadores, análisis moleculares  
estudios observacionales de  
práctica real— no se planificó un  
estudios  
de  
Comprender la asociación clínica e  
inflamatoria tiene implicaciones  
directas para el seguimiento. En  
pacientes con asma de difícil control,  
y
1
095  
Villarreal-Ludeña et al. (2026)  
metaanálisis global, ya que una  
estimación agrupada única hubiera  
combinado constructos y escalas no  
equivalentes.  
disponer de un conjunto reproducible  
orientado específicamente a la  
relación clínica e inflamatoria, la  
ecuación final fue:  
(
("chronic  
2
.2 Pregunta de investigación y  
rhinosinusitis"[Title] OR  
CRSwNP[Title] OR  
CRSsNP[Title]) AND  
asthma[Title] AND  
marco PECO  
(
inflamm*[Title/Abstract] OR  
eosinophil*[Title/Abstract] OR  
type 2"[Title/Abstract] OR  
La pregunta de investigación fue:  
"
¿
qué evidencia clínica e inflamatoria  
clinical[Title/Abstract] OR  
sustenta la asociación entre  
outcome*[Title/Abstract])) AND  
(
"2015/01/01"[Date -  
Publication] :  
2026/05/30"[Date -  
rinosinusitis crónica y asma en seres  
humanos? Se utilizó un marco  
PECO: población, pacientes con  
"
Publication]) NOT  
Review[Publication Type] NOT  
Case Reports[Publication Type]  
RSC  
presencia de RSC, sus fenotipos o  
marcadores inflamatorios;  
y/o  
asma;  
exposición,  
Además, las listas de referencias de  
trabajos clave y documentos de  
consenso  
se  
utilizaron  
para  
comparador, ausencia de RSC,  
ausencia de asma o subgrupos con  
contextualizar la discusión y verificar  
que no se omitieran estudios  
fundamentales; estos documentos  
secundarios no se contabilizaron  
como estudios primarios incluidos en  
el flujo PRISMA.  
diferente  
fenotipo/endotipo;  
desenlaces, prevalencia o incidencia  
de asma, control, exacerbaciones,  
función pulmonar, utilización de  
corticosteroides, calidad de vida y  
biomarcadores inflamatorios locales  
o sistémicos.  
2.4 Criterios de elegibilidad  
Inclusión: estudios originales en  
humanos; adultos  
predominantemente  
o
muestras  
adultas;  
2
.3 Fuente de información y  
estrategia de búsqueda  
diagnóstico de RSC y asma definido  
clínica, endoscópica, radiológica o  
La búsqueda principal se efectuó en  
PubMed/MEDLINE el 30 de mayo de  
funcionalmente; comparación  
o
2
026 y cubrió publicaciones desde el  
de enero de 2015. Se empleó una  
análisis directo de la coexistencia  
entre ambas entidades; y al menos  
un desenlace clínico o inflamatorio  
pertinente.  
1
estrategia sensible combinando  
términos MeSH y texto libre. Para  
1096  
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Rinosinusitis crónica y asma: relación clínica e inflamatoria.  
Exclusión: revisiones, editoriales,  
comentarios, cartas sin datos  
originales, protocolos, correcciones,  
2.6 Evaluación de la calidad  
metodológica  
La calidad se valoró de manera  
cualitativa considerando selección  
de participantes, definición de  
exposición y desenlaces, control de  
reportes  
de  
caso,  
pediátricos  
investigaciones  
estudios  
exclusivamente  
separables,  
no  
centradas en otras comorbilidades  
sin análisis específico de RSC-asma,  
y estudios terapéuticos que no  
aportaran información interpretable  
confusión,  
completitud de seguimiento. Para  
estudios observacionales se  
temporalidad  
y
tomaron como referencia los  
dominios de las herramientas del  
Joanna Briggs Institute y, para  
ensayos clínicos que aportaron  
información secundaria relevante,  
los dominios de riesgo de sesgo de  
Cochrane. Debido a la diversidad de  
diseños, no se calculó una  
puntuación numérica agregada, ya  
que este enfoque puede ocultar  
fuentes específicas de sesgo.  
sobre su relación clínica  
inflamatoria.  
o
2.5 Selección, extracción  
y
síntesis  
Los registros fueron examinados por  
título, resumen y metadatos; los  
informes potencialmente elegibles  
se buscaron para evaluación  
detallada. De cada estudio incluido  
se extrajeron año, diseño, población,  
fenotipo de RSC, características del  
asma, biomarcadores y hallazgos  
3. Resultados  
clínicos  
relevantes.  
Las  
se  
3.1 Selección de estudios  
discrepancias  
conceptuales  
resolvieron aplicando de forma  
conservadora los criterios  
La estrategia de búsqueda identificó  
16 registros únicos en PubMed.  
2
predefinidos. La síntesis se organizó  
en cuatro dominios: coexistencia y  
temporalidad, carga clínica del  
asma, inflamación compartida y  
Tras el cribado por título, resumen y  
metadatos se excluyeron 155  
registros, principalmente por no  
evaluar de forma directa la relación  
RSC-asma o por centrarse en  
desenlaces ajenos al alcance de la  
revisión. Se buscaron 61 informes  
relevancia  
de  
los  
fenotipos/endotipos.  
1
097  
Villarreal-Ludeña et al. (2026)  
para recuperación; cuatro no  
pudieron evaluarse con información  
especificados en el diagrama.  
Finalmente, 27 estudios originales  
fueron incluidos en la síntesis  
cualitativa.  
suficiente.  
De  
57  
informes  
examinados para elegibilidad, 30  
fueron excluidos por los motivos  
Figura 1. Diagrama de flujo PRISMA 2020 de la selección de estudios.  
demostraron que la firma T2 puede  
presentarse independientemente del  
estado de pólipos. En conjunto, los  
estudios más recientes incorporaron  
resultados longitudinales, registros  
de asma grave, transcriptómica,  
3
.2 Características generales de la  
evidencia  
Los estudios incluidos abarcaron  
cohortes poblacionales, cohortes  
clínicas, estudios transversales,  
estudios de biomarcadores y análisis  
moleculares. La mayoría de la  
evidencia procedió de adultos con  
RSCcPN, asma moderada a grave o  
inflamación eosinofílica, aunque  
varios trabajos incluyeron RSCsPN y  
proteómica/metabolómica  
y
biomarcadores de vía aérea superior  
e inferior [8-24].  
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Rinosinusitis crónica y asma: relación clínica e inflamatoria.  
Tabla 1. Estudios representativos incluidos en la síntesis cualitativa.  
Estudio  
Diseño  
Población  
Dominio  
Hallazgo principal  
Mayor evidencia de  
inflamación  
compartida; apoyó el  
concepto de vía aérea  
unificada.  
von Buchwald  
et al., 2015 [4]  
Transversal/mecanístic  
o
RSCcPN con  
y sin asma  
Inflamación de vía aérea  
superior e inferior  
La prevalencia de  
asma varió según  
fenotipo de RSC, con  
mayor carga en formas  
polipoides.  
Luong et al.,  
Subtipos de  
RSC  
Cohorte clínica  
Poblacional  
Asma confirmada  
2016 [5]  
Asociación  
RSC y  
población  
comparadora  
bidireccional; el asma  
se relacionó con mayor  
riesgo posterior de  
RSC.  
Lee et al., 2016  
6]  
Incidencia/asociación con  
asma  
[
Mayor  
gravedad/exacerbació  
n de RSC se relacionó  
con peor control del  
asma y mayor  
necesidad de  
corticosteroides  
sistémicos.  
El patrón temporal del  
asma identificó  
Sedaghat et  
al., 2016-2018  
RSC con  
asma  
Control de asma,  
exacerbaciones  
Observacional  
Cohorte  
[
7,11]  
RSC con  
diferentes  
patrones de  
inicio del  
asma  
Tan et al.,  
018 [12]  
Fenotipo y resultados  
subgrupos  
2
clínicamente distintos  
dentro de la RSC.  
Predominio de fenotipo  
inflamatorio mixto en  
asma con RSC grave.  
La RSCcPN identificó  
un subgrupo de asma  
grave con mayor carga  
clínica.  
Hasegawa et  
al., 2019 [8]  
Asma con  
RSC grave  
Transversal  
Inflamación bronquial  
Carga de enfermedad  
Asma grave  
con/sin  
RSCcPN  
Heffler et al.,  
Registro multicéntrico  
2020 [13]  
La comorbilidad  
RSCcPN con  
asma vs sin  
asma  
Wang et al.,  
020 [9]  
IL-5, IL-13, IgE,  
eosinófilos  
asmática mostró firmas  
moleculares T2-high  
más intensas.  
Molecular/transversal  
Transcriptómico  
2
El asma favoreció un  
endotipo T2 aun con  
independencia del  
estado de pólipos.  
La RSC se asoció con  
un patrón clínico e  
inmunológico distinto,  
con mayor señal  
eosinofílica/T2.  
La inflamación  
sinonasal precedió y  
se asoció con  
diagnóstico de asma al  
año siguiente.  
Alt et al., 2021  
10]  
RSC con y sin  
asma  
Firma molecular T2  
Citocinas y control  
[
Asma no  
controlada  
con/sin RSC  
Zhang et al.,  
022 [14]  
Transversal  
Longitudinal  
2
Inflamación  
sinonasal/RS  
C
Peters et al.,  
023 [15]  
Asma de nueva aparición  
2
Identificó señales  
compartidas  
compatibles con  
biología de vía aérea  
unificada.  
Song et al.,  
024 [17]  
Ómicas/proof-of-  
concept  
Proteómica/metabolómic  
a
RSC y asma  
2
Eosinofilia sanguínea y  
patrón etmoidal se  
asociaron con mayor  
riesgo de asma  
Yu et al., 2024  
19]  
Cohorte  
Cohorte  
RSCcPN  
RSC  
Asma de nueva aparición  
Asma de inicio adulto  
[
incidente.  
Chitsuthipakor  
n et al., 2025  
La carga de eosinófilos  
tisulares se asoció con  
asma de inicio adulto.  
[
20]  
1
099  
Villarreal-Ludeña et al. (2026)  
Estudio  
Diseño  
Población  
Dominio  
Hallazgo principal  
La RSC se asoció con  
más exacerbaciones,  
mayor uso de  
esteroides y peor  
trayectoria funcional; el  
riesgo fue mayor en  
T2-high.  
Adultos con  
asma con/sin  
RSC  
Park et al.,  
Exacerbaciones y función  
pulmonar  
Cohorte longitudinal  
2026 [22]  
Demostró  
Asma leve-  
grave con/sin  
RSC  
superposición T2/T3 y  
mayor carga  
eosinofílica en la  
comorbilidad.  
Relacionó alteración  
bronquial subclínica  
con asma, control e  
inflamación.  
Ricciardolo et  
al., 2026 [21]  
Observacional/piloto  
Observacional  
T2/T3, FeNO, eosinófilos  
Disfunción vía aérea  
inferior, ACQ5,  
marcadores  
Backer et al.,  
RSCcPN  
2026 [24]  
sintomática y con exacerbaciones  
frecuentes se relacionaba con peor  
control del asma y mayor necesidad  
de corticosteroides sistémicos [7,11].  
El registro Severe Asthma Network  
Italy identificó a la RSCcPN como  
una comorbilidad relevante dentro  
del asma grave [13]. En 2026, una  
cohorte longitudinal de gran tamaño  
informó que la RSC se asociaba con  
aproximadamente el doble de riesgo  
de exacerbaciones graves y con  
3
.3 Relación clínica entre RSC y  
asma  
La coexistencia de RSC y asma fue  
consistentemente superior en los  
fenotipos polipoides y eosinofílicos.  
Luong et al. demostraron que la  
prevalencia de asma confirmada no  
es homogénea entre subtipos de  
RSC [5]. Estudios poblacionales  
posteriores  
asociación  
respaldaron  
una  
la  
bidireccional:  
presencia de asma incrementó el  
riesgo de RSC y, de forma recíproca,  
la inflamación sinonasal se vinculó  
con aparición posterior de asma  
incrementos en  
consistentes  
exacerbaciones totales, utilización  
de  
urgencias/hospitalización  
y
exposición  
a
corticosteroides  
[
6,15]. Estos hallazgos disminuyen la  
sistémicos; además, la señal fue  
más marcada en pacientes con  
características T2-high [22].  
plausibilidad de que la comorbilidad  
sea únicamente el resultado de  
sesgos de referencia en clínicas  
especializadas.  
La  
temporalidad  
aporta  
un  
componente  
especialmente  
La carga clínica del asma también  
fue mayor cuando coexistía RSC.  
Los trabajos de Sedaghat et al.  
mostraron que una RSC más  
relevante. Peters et al. observaron  
que la inflamación de los senos  
paranasales y el diagnóstico de RSC  
1100  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Rinosinusitis crónica y asma: relación clínica e inflamatoria.  
se asociaban con un nuevo  
diagnóstico de asma durante el año  
una firma molecular T2 incluso  
independientemente del estado de  
pólipos, lo que cuestiona el uso de la  
poliposis como sustituto absoluto del  
endotipo inflamatorio [10].  
siguiente  
[15].  
De  
forma  
concordante, Yu et al. identificaron  
eosinofilia sanguínea y una mayor  
relación de afectación etmoidal  
respecto de la maxilar como  
predictores de asma de nueva  
aparición en RSCcPN [19]. En 2026,  
Los eosinófilos constituyeron el  
biomarcador más reproducible. La  
eosinofilia sanguínea se relacionó  
con RSC eosinofílica, mayor riesgo  
de asma de nueva aparición y  
peores desenlaces; la eosinofilia  
tisular también se asoció con asma  
de inicio adulto [19,20]. La periostina  
sérica, como producto inducido por  
IL-4/IL-13, mostró utilidad para  
identificar RSC concomitante en  
personas con asma y se relacionó  
con fenotipos eosinofílicos [27,28]. El  
FeNO, marcador de inflamación T2  
de vía aérea inferior, se elevó en  
subgrupos con RSC eosinofílica o  
polipoide y se ha relacionado con  
disfunción olfatoria, eosinofilia y peor  
control [16,21,24].  
análisis  
poblacionales  
amplios  
indicaron que la rinitis alérgica y la  
obesidad pueden amplificar el riesgo  
de asma incidente en personas con  
RSC, sugiriendo que factores del  
huésped  
y
exposiciones  
concomitantes modulan la transición  
desde enfermedad de vía aérea  
superior a afectación bronquial  
[
25,26].  
3.4 Relación  
inflamatoria  
y
biomarcadores compartidos  
La evidencia molecular converge en  
una inflamación T2 compartida como  
mecanismo dominante, aunque no  
exclusivo. En RSCcPN con asma se  
Los estudios ómicos y de biología de  
han  
descrito  
concentraciones  
sistemas  
han  
ampliado  
Song et  
esta  
al.  
superiores de eosinófilos tisulares,  
IgE local y mediadores relacionados  
con IL-5 e IL-13, con correlaciones  
entre la intensidad de estas señales  
y la carga eosinofílica [9]. El análisis  
transcriptómico de Alt et al. mostró  
que la presencia de asma favorecía  
interpretación.  
identificaron patrones proteómicos y  
metabolómicos concordantes entre  
RSC y asma que respaldan una  
comunicación sistémica y mucosa  
dentro de la vía aérea [17]. Takyar et  
al. describieron una red regulada por  
1
101  
Villarreal-Ludeña et al. (2026)  
microRNA-1 implicada en el tráfico  
eosinofílico tanto en asma como en  
RSC, aportando un mecanismo  
vascular compartido [29]. Más  
Hasegawa et al. describieron un  
fenotipo celular mixto en pacientes  
con asma y RSC grave [8], mientras  
que Ricciardolo et al. demostraron  
superposición entre señales T2 y T3,  
asociada con eosinofilia, FeNO y  
remodelado bronquial [21]. Esta  
heterogeneidad ayuda a explicar por  
qué pacientes con manifestaciones  
clínicas similares pueden responder  
de forma diferente a corticosteroides,  
cirugía o terapias biológicas.  
recientemente,  
Zhang  
et  
al.  
propusieron un eje metabólico-  
inmunitario que conecta inflamación  
local sinonasal y sistémica en la  
comorbilidad [23].  
No toda la evidencia es compatible  
con una inflamación T2 pura.  
Tabla 2. Marcadores y vías inflamatorias relevantes en la coexistencia RSC-asma.  
Marcador/vía  
Eosinófilos  
sanguíneos  
Eosinófilos  
tisulares  
Interpretación  
Inflamación T2 sistémica  
Relevancia clínica  
Asociados con RSC eosinofílica, asma incidente y mayor  
carga de enfermedad [19-22].  
Mayor densidad tisular se asocia con RSCcPN y asma, y  
puede identificar asma de inicio adulto [9,20].  
Se relaciona con eosinofilia, alteración olfatoria y  
comorbilidad RSC-asma [16,21,24].  
Inflamación local sinonasal  
Inflamación T2 bronquial  
FeNO  
IL-4 / IL-13  
IL-5  
Polarización T2, IgE, moco y  
remodelado  
Supervivencia y activación  
eosinofílica  
Vía central en asma T2 y RSCcPN; explica parte de la  
respuesta común a bloqueo IL-4Rα [3,9,10].  
Aumentada en fenotipos eosinofílicos; conecta RSCcPN y  
asma eosinofílica [9,14].  
Periostina  
IgE local  
Señal inducida por IL-4/IL-13  
Biomarcador sérico asociado con RSC concomitante y  
eosinofilia [27,28].  
Mayor en RSCcPN con asma; se correlaciona con  
mediadores T2 y eosinofilia [9].  
Respuesta humoral T2  
Firmas T3/Th17  
Inflamación neutrofílica/mixta  
Pueden coexistir con T2 y contribuir a heterogeneidad y  
remodelado [8,21].  
del  
asma  
en  
subgrupos  
3.5 Evidencia terapéutica como  
seleccionados [30,31]. De forma más  
específica, terapias dirigidas a vías  
T2 —incluidos anticuerpos frente a  
IgE, IL-5/IL-5R y IL-4Rα— han  
mostrado beneficios simultáneos  
sobre desenlaces sinonasales y  
asmáticos, lo que refuerza la  
apoyo al concepto de vía aérea  
unificada  
Aunque la presente revisión no se  
diseñó para comparar tratamientos,  
los estudios de intervención aportan  
una validación clínica indirecta del  
vínculo entre ambas enfermedades.  
La cirugía endoscópica de senos  
paranasales se ha asociado con  
mejoría de calidad de vida y control  
existencia  
de  
mecanismos  
compartidos. Sin embargo, la  
magnitud de la respuesta puede  
1102  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Rinosinusitis crónica y asma: relación clínica e inflamatoria.  
diferir entre compartimentos, por lo  
que el éxito pulmonar no debe  
asumirse como equivalente al control  
completo de la RSC ni viceversa  
urgencia es relevante porque estos  
desenlaces representan tanto riesgo  
para el paciente como carga  
sanitaria. Los datos longitudinales de  
2026 fortalecen esta observación al  
demostrar que la comorbilidad  
[
32,33].  
predice  
durante el seguimiento, incluso  
después de ajustes  
desenlaces  
adversos  
4
. Discusión  
y
Esta revisión sistemática muestra  
que la relación entre RSC y asma es  
clínica, temporal e inmunobiológica.  
La consistencia de la asociación en  
cohortes poblacionales, registros de  
emparejamiento de grupos [22].  
Estos resultados apoyan una  
evaluación  
otorrinolaringológica  
dirigida en pacientes con asma  
persistentemente no controlada,  
asma  
grave,  
estudios  
de  
análisis  
la  
especialmente  
cuando  
existen  
biomarcadores  
moleculares  
y
obstrucción nasal, pérdida de olfato,  
secreción crónica o antecedentes de  
poliposis.  
respalda  
interpretación de ambas entidades  
como  
componentes  
de una  
interrelacionados  
La evidencia temporal sugiere  
además que la RSC puede preceder  
a la aparición de asma en una  
enfermedad de la vía aérea, más que  
como comorbilidades  
independientes que coinciden por  
azar. El vínculo es especialmente  
marcado en RSCcPN, enfermedad  
proporción  
de  
pacientes.  
La  
inflamación sinonasal activa, la  
eosinofilia y determinados patrones  
radiológicos se han vinculado con  
asma incidente [15,19]. Esto no  
demuestra por sí solo causalidad,  
respiratoria  
exacerbada  
por  
antiinflamatorios no esteroideos y  
fenotipos eosinofílicos/T2.  
pero  
cumple  
criterios  
de  
En el ámbito clínico, la RSC parece  
funcionar como un marcador de  
mayor complejidad del asma. La  
asociación con exacerbaciones,  
temporalidad y coherencia biológica.  
Factores como rinitis alérgica,  
obesidad,  
tabaquismo,  
contaminación  
y
predisposición  
necesidad  
de  
corticosteroides  
genética pueden actuar como  
sistémicos y uso de servicios de  
1
103  
Villarreal-Ludeña et al. (2026)  
moduladores de una susceptibilidad  
compartida y deben considerarse en  
futuros modelos de riesgo.  
reacción  
a
AINE y respuesta  
Esta aproximación  
con recomendaciones  
terapéutica.  
coincide  
recientes que favorecen una  
valoración multidisciplinaria  
orientada a rasgos tratables en  
En el plano mecanístico, la  
inflamación T2 ofrece la explicación  
más robusta. IL-4 e IL-13 promueven  
y
pacientes con asma  
concomitantes [34].  
y
RSC  
cambio  
de  
clase  
a
IgE,  
hipersecreción mucosa, disfunción  
epitelial y remodelado; IL-5 sostiene  
la diferenciación, supervivencia y  
activación eosinofílica. Estas vías se  
detectan tanto en la mucosa  
sinonasal como en la vía aérea  
La  
utilidad  
práctica  
de  
los  
biomarcadores también requiere  
cautela. La eosinofilia sanguínea es  
accesible,  
corticosteroides  
infecciones y terapias biológicas. El  
FeNO refleja principalmente  
inflamación de la vía aérea inferior y  
pero  
fluctúa  
con  
sistémicos,  
inferior  
y
se  
reflejan  
en  
biomarcadores accesibles como  
eosinófilos sanguíneos y FeNO  
[
3,9,10,14]. El efecto simultáneo de  
puede  
modificarse  
por  
terapias biológicas sobre síntomas  
nasales y bronquiales proporciona  
una forma de "prueba terapéutica"  
del modelo, aunque no elimina la  
heterogeneidad individual.  
corticosteroides  
inhalados,  
tabaquismo y atopia. La eosinofilia  
tisular aporta información directa del  
compartimento sinonasal, aunque  
depende de cirugía o biopsia y de  
puntos de corte variables. La  
combinación de biomarcadores, en  
Un hallazgo importante es que la  
dicotomía RSCcPN/RSCsPN no  
equivale de manera perfecta a T2/no  
T2. Algunos pacientes sin pólipos  
presentan una firma molecular T2 y  
algunos cuadros graves muestran  
señales mixtas T2/T3 [8,10,21]. Por  
ello, la evaluación clínica moderna  
lugar  
de  
un  
valor  
aislado,  
una  
probablemente  
ofrece  
caracterización más estable del  
endotipo compartido.  
La revisión tiene limitaciones. La  
búsqueda sistemática principal se  
concentró en PubMed/MEDLINE, lo  
que puede omitir estudios indexados  
exclusivamente en otras bases. La  
debería  
combinar  
fenotipo  
anatómico, gravedad, eosinófilos,  
FeNO, alergia, antecedentes de  
1104  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Rinosinusitis crónica y asma: relación clínica e inflamatoria.  
heterogeneidad en definiciones de  
RSC, umbrales de eosinofilia,  
escalas de control asmático y  
gravedad impidió un metaanálisis  
clínicamente válido. Asimismo, gran  
parte de la evidencia procede de  
cohortes observacionales y centros  
de referencia, con riesgo de  
confusión residual y de sobre-  
representación de fenotipos graves.  
Finalmente, la rápida incorporación  
de terapias biológicas ha modificado  
el curso natural de ambas  
enfermedades, por lo que estudios  
contemporáneos pueden no ser  
En  
recurrente, RSC eosinofílica  
necesidad repetida  
pacientes  
con  
RSCcPN  
o
de  
corticosteroides sistémicos, debe  
considerarse la detección de asma  
mediante síntomas, espirometría  
con prueba broncodilatadora  
y
biomarcadores cuando estén  
disponibles. El seguimiento conjunto  
permite evaluar simultáneamente  
control sinonasal  
y
bronquial,  
reduciendo el riesgo de tratar un solo  
compartimento de la vía aérea.  
La selección de terapias avanzadas  
debe considerar qué manifestación  
domina la carga de enfermedad, el  
patrón de biomarcadores, cirugías  
directamente  
comparables  
con  
cohortes previas.  
4.1 Implicaciones clínicas  
previas  
y
las  
indicaciones  
autorizadas de cada fármaco. La  
evidencia no respalda elegir un  
En pacientes con asma no  
controlada  
o
grave,  
debe  
RSC  
biológico  
únicamente  
por  
la  
investigarse  
activamente  
presencia de RSC o asma; la  
decisión debe basarse en el endotipo  
y en objetivos clínicos compartidos.  
mediante interrogatorio dirigido a  
obstrucción nasal, rinorrea,  
hiposmia/anosmia y presión facial,  
complementado con valoración  
otorrinolaringológica  
sospecha sea alta. La presencia de  
pólipos nasales, eosinofilia  
cuando  
la  
5. Conclusiones  
La rinosinusitis crónica y el asma  
presentan una relación clínicamente  
o
elevación de FeNO aumenta la  
probabilidad de un endotipo T2  
compartido.  
relevante  
y
biológicamente  
coherente. La RSC se asocia con  
mayor carga y peor control del asma,  
mientras  
que  
la  
inflamación  
1
105  
Villarreal-Ludeña et al. (2026)  
sinonasal  
puede  
preceder  
al  
type 2 inflammation in chronic  
rhinosinusitis  
polyps.  
PMID:38690264.  
with  
nasal  
2024.  
desarrollo de enfermedad bronquial.  
La conexión es más intensa en RSC  
con pólipos nasales y endotipos  
4
. von Buchwald C, et al. Airway  
eosinofílicos/T2,  
en  
los  
que  
inflammation  
rhinosinusitis  
in  
with  
chronic  
nasal  
convergen eosinófilos, FeNO, IgE,  
periostina y señalización IL-4/IL-  
polyps and asthma: the united  
airways  
supported.  
concept  
PLoS  
further  
One.  
1
3/IL-5. No obstante, la identificación  
de firmas mixtas y de inflamación T2  
fuera de la poliposis obliga a evitar  
2
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0
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Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
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