Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Torsades de pointes secundaria a hipopotasemia e hipomagnesemia: enfoque nefrocardiológico del diagnóstico y manejo en  
urgencias.  
DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i19.0966  
TORSADES DE POINTES SECUNDARIA A HIPOPOTASEMIA E  
HIPOMAGNESEMIA: ENFOQUE NEFROCARDIOLÓGICO DEL  
DIAGNÓSTICO Y MANEJO EN URGENCIAS  
TORSADES DE POINTES SECONDARY TO HYPOKALEMIA AND  
HYPOMAGNESEMIA: A NEPHRO-CARDIOLOGICAL APPROACH TO  
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT IN THE EMERGENCY DEPARTMENT  
1
2
Morocho-Saldarriaga Kelvin Fabricio ; Cruz-Sanabria Jean Carlos ; Galarza-Ibáñez  
5
Diego Leonardo ; Zhunio-Uyaguari Kevin Santiago ; Torres-Naula María del Cisne  
3
4
1
Médico Especialista en Cardiología, Hospital General Isidro Ayora. Loja, Ecuador.  
Correo: kelvin.morocho.94@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0008-9100-474X  
2
Universidad de Guayaquil. Guayaquil, Ecuador.  
Correo: jeankarlos92.jccl@gmail.com ORCID ID: https://orcid.org/0009-0009-4014-2322  
3
Medico General, Hospital General Isidro Ayora. Loja, Ecuador.  
Correo: diegoleo_gi4@hotmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-8029-1500  
4
Medico General, Centro Medico Privado. Cuenca, Ecuador.  
Correo: kevinzhunio1999@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-6414-0051  
5
Médico General, Clínica Santa María, Residente de Cuidados Intensivos. Loja, Ecuador.  
Correo: mary.25torres@hotmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0009-8203-7301  
Resumen  
Introducción: La torsades de pointes (TdP) es una taquicardia ventricular polimórfica asociada a  
prolongación del QT que puede degenerar en fibrilación ventricular. La hipopotasemia y la  
hipomagnesemia reducen la reserva de repolarización y suelen coexistir con fármacos que  
prolongan el QT, pérdidas gastrointestinales o mecanismos renales de pérdida de electrolitos.  
Objetivo: sintetizar la presentación clínica, los desencadenantes nefrológicos y farmacológicos,  
el diagnóstico electrocardiográfico y las estrategias de manejo urgente descritas en reportes y  
series de casos de TdP asociada a hipopotasemia y/o hipomagnesemia. Métodos: revisión  
sistemática narrativa siguiendo principios PRISMA 2020. Se realizó una búsqueda focal en  
PubMed/MEDLINE desde el inicio de la base hasta el 31 de agosto de 2026 y rastreo de  
referencias. La estrategia principal combinó términos para TdP, hipopotasemia, hipomagnesemia  
y reportes de caso. Se incluyeron casos con TdP documentada y alteraciones de K+ y/o Mg2+  
clínicamente relevantes. La calidad de reporte se valoró con dominios de las herramientas JBI  
para reportes/series de casos. Resultados: la búsqueda focal recuperó 43 registros. Quince  
reportes individuales fueron retenidos para la síntesis estructurada. El rastreo de referencias  
identificó además una cohorte de 48 pacientes con TdP, utilizada como evidencia contextual  
complementaria. Los mecanismos recurrentes fueron pérdidas gastrointestinales, diuréticos,  
fármacos que prolongan el QT, síndrome de Gitelman, tubulopatía Bartter-like inducida por  
colistina, hemodiálisis y depleción asociada a alcohol. El manejo exitoso combinó suspensión de  
desencadenantes, sulfato de magnesio intravenoso, corrección intensiva de potasio,  
desfibrilación cuando existió inestabilidad y aumento de la frecuencia cardíaca mediante  
marcapasos o isoproterenol en TdP dependiente de pausas. Conclusiones: la TdP por  
alteraciones de K+ y Mg2+ debe entenderse como una urgencia nefrocardiológica. La  
estabilización eléctrica inmediata debe acompañarse de una búsqueda dirigida de pérdidas  
renales y extrarrenales, revisión farmacológica y prevención de recurrencias.  
Palabras claves: torsades de pointes; hipopotasemia; hipomagnesemia; QT prolongado;  
urgencias; nefrología; arritmias ventriculares; síndrome de Gitelman.  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 17 de abril de 2026.  
Fecha de aceptación: 22 de junio de 2026.  
Fecha de publicación: 10 de julio de 2026.  
8
41  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
Abstract  
Background: Torsades de pointes (TdP) is a polymorphic ventricular tachycardia associated with  
QT prolongation and may deteriorate into ventricular fibrillation. Hypokalemia and  
hypomagnesemia reduce repolarization reserve and frequently coexist with QT-prolonging drugs,  
gastrointestinal losses, or renal electrolyte-wasting mechanisms. Objective: To synthesize clinical  
presentation, nephrologic and pharmacologic triggers, electrocardiographic diagnosis, and  
emergency management strategies reported in case reports and series of TdP associated with  
hypokalemia and/or hypomagnesemia. Methods: Narrative systematic review conducted  
according to PRISMA 2020 principles. PubMed/MEDLINE was searched from inception through  
August 31, 2026, complemented by reference tracking. The primary strategy combined terms for  
TdP, hypokalemia, hypomagnesemia, and case reports. Cases were eligible when TdP was  
documented and clinically relevant K+ and/or Mg2+ abnormalities were reported. Reporting  
quality was appraised using JBI case-report/case-series domains. Results: The focused search  
retrieved 43 records. Fifteen single-patient reports were retained for structured synthesis.  
Reference tracking additionally identified a cohort of 48 patients with TdP, used as  
complementary contextual evidence. Recurrent mechanisms included gastrointestinal losses,  
diuretics, QT-prolonging drugs, Gitelman syndrome, colistin-induced Bartter-like tubulopathy,  
hemodialysis, and alcohol-related depletion. Successful treatment consistently combined trigger  
withdrawal, intravenous magnesium sulfate, intensive potassium correction, defibrillation for  
unstable episodes, and heart-rate acceleration with pacing or isoproterenol in pause-dependent  
TdP. Conclusions: Electrolyte-mediated TdP should be managed as a nephrocardiology  
emergency. Electrical stabilization must be coupled with targeted assessment of renal and  
extrarenal losses, medication review, and recurrence prevention.  
Keywords: torsades de pointes; hypokalemia; hypomagnesemia; long QT; emergency medicine;  
nephrology; ventricular arrhythmia; Gitelman syndrome.  
generalmente en un contexto de QT  
1
. Introducción  
corregido (QTc) prolongado [1–5].  
La torsades de pointes (TdP) es una  
forma característica de taquicardia  
ventricular polimórfica que ocurre  
sobre un sustrato de repolarización  
La  
hipopotasemia  
y
la  
hipomagnesemia  
son  
dos  
determinantes modificables de la  
reserva de repolarización. La  
disminución del potasio extracelular  
reduce corrientes repolarizantes,  
ventricular  
prolongada.  
Su  
reconocimiento es crítico porque los  
episodios pueden ser autolimitados,  
facilita  
posdespolarizaciones  
manifestarse  
recurrente  
como  
síncope  
tempranas y potencia el bloqueo de  
IKr inducido por fármacos. La  
depleción de magnesio altera la  
Na+/K+-ATPasa y otros sistemas de  
transporte, favorece inestabilidad  
eléctrica y, además, puede hacer  
refractaria la corrección de la  
hipopotasemia [3,6–9]. Por esta  
o
evolucionar  
rápidamente a fibrilación ventricular  
muerte súbita. En el  
electrocardiograma se observa  
y
variación cíclica de la amplitud y del  
eje de los complejos QRS alrededor  
de  
la  
línea  
isoeléctrica,  
8
42  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Torsades de pointes secundaria a hipopotasemia e hipomagnesemia: enfoque nefrocardiológico del diagnóstico y manejo en  
urgencias.  
razón, una TdP vinculada a ambos  
electrolitos no es únicamente un  
problema electrofisiológico: exige  
identificar si el déficit proviene de  
2. Materiales y métodos  
2
.1 Diseño y pregunta de revisión  
Se realizó una revisión sistemática  
narrativa de reportes y series de  
casos, estructurada según los  
principios de PRISMA 2020 [10]. La  
pregunta fue: en pacientes con TdP  
documentada y alteraciones de  
pérdidas  
gastrointestinales,  
tratamiento  
farmacológica,  
hereditarias,  
diurético,  
toxicidad  
tubulopatías  
pérdidas  
renales  
adquiridas  
o
cambios rápidos  
durante terapia de reemplazo renal.  
potasio  
y/o  
magnesio,  
¿qué  
mecanismos clínicos y nefrológicos  
se describen, ¿cómo se confirma el  
diagnóstico y qué intervenciones se  
asocian con control agudo de la  
La literatura clínica está dominada  
por reportes individuales debido a la  
baja frecuencia del evento y a la  
heterogeneidad de los precipitantes.  
Sin embargo, estos casos ofrecen  
información de alto valor sobre  
arritmia  
y
prevención  
de  
recurrencias?  
secuencias  
temporales,  
2
.2 Fuentes de información y  
concentraciones de electrolitos,  
patrones de QT, fracaso de medidas  
iniciales, necesidad de marcapasos  
temporal y reversibilidad tras corregir  
la causa. El objetivo de esta revisión  
fue sintetizar sistemáticamente los  
reportes y series disponibles, con  
estrategia de búsqueda  
PubMed/MEDLINE fue interrogado  
desde el inicio de la base hasta el 31  
de agosto de 2026. Se complementó  
la  
búsqueda  
con  
rastreo  
retrospectivo de referencias de  
artículos relevantes y revisiones  
clínicas. La estrategia focal principal  
énfasis  
nefrocardiológico  
servicio de urgencias.  
en  
el  
razonamiento  
aplicable al  
fue:  
("torsades  
de  
pointes"[Title/Abstract] OR "torsade  
de pointes"[Title/Abstract]) AND  
(
hypokalemia[Title/Abstract]  
hypokalaemia[Title/Abstract]) AND  
hypomagnesemia[Title/Abstract]  
OR  
OR  
(
8
43  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
hypomagnesaemia[Title/Abstract])  
AND (case[Title/Abstract] OR "Case  
educativos  
simulados  
sin  
paciente real.  
Reports"[Publication Type]).  
La  
2
.4 Selección, extracción  
y
búsqueda se realizó sin restricción  
de edad o sexo; se aceptaron  
publicaciones en inglés o español  
con información clínica interpretable.  
evaluación de calidad  
Se extrajeron edad, sexo, escenario  
clínico, concentración de K+ y Mg2+,  
QT/QTc,  
desencadenantes  
2
.3 Criterios de elegibilidad  
farmacológicos, mecanismo renal o  
extrarrenal, intervenciones agudas,  
•
Inclusión: TdP documentada  
mediante ECG/telemetría  
o
necesidad de desfibrilación  
o
descripción  
taquicardia  
polimórfica  
inequívoca  
de  
estimulación cardíaca y desenlace.  
La calidad de reporte se valoró  
cualitativamente con dominios de las  
herramientas JBI para reportes y  
ventricular  
sobre QT  
prolongado; hipopotasemia y/o  
hipomagnesemia medida  
desencadenante  
relevante;  
o
series  
de  
casos:  
claridad  
clínica,  
considerada  
clínicamente  
demográfica,  
historia  
y
condición al ingreso, evaluación  
diagnóstica, intervención, evolución  
y eventos adversos [11]. No se  
disponibilidad de datos sobre  
causa, manejo o desenlace.  
realizó por  
heterogeneidad clínica, ausencia de  
denominadores comparables  
predominio de reportes individuales.  
metaanálisis  
•
Inclusión ampliada: series o  
cohortes clínicas de pacientes  
y
con  
TdP  
que  
aportaran  
información específica sobre  
Mg2+, K+ o mecanismos de  
pérdida renal/extrarrenal.  
3
. Resultados  
•
Exclusión: revisiones sin casos  
originales,  
estudios  
taquicardia  
polimórfica sin  
3.1 Selección de estudios  
experimentales,  
La estrategia focal recuperó 43  
registros en PubMed/MEDLINE.  
Tras la evaluación de elegibilidad, 15  
reportes individuales se retuvieron  
para la síntesis estructurada [12–26].  
ventricular  
evidencia de QT prolongado,  
ausencia de datos clínicos  
individualizables y escenarios  
8
44  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Torsades de pointes secundaria a hipopotasemia e hipomagnesemia: enfoque nefrocardiológico del diagnóstico y manejo en  
urgencias.  
El rastreo de referencias añadió una  
cohorte clínica de 48 pacientes con  
TdP y exposición a inhibidores de  
bomba de protones, relevante por su  
asociación con hipomagnesemia;  
esta cohorte se utilizó como  
amiodarona u otros fármacos que  
prolongan el QT; diuréticos; alcohol y  
síndrome de abstinencia;  
y
mecanismos renales específicos. En  
nefrología destacaron el síndrome  
de Gitelman, la tubulopatía Bartter-  
like inducida por colistina y los  
cambios rápidos de electrolitos  
evidencia  
contextual  
complementaria y no se contabilizó  
entre los reportes/series incluidos  
durante  
hemodiálisis  
[16–  
[
27]. La evidencia fue heterogénea y  
18,22,25,26].  
predominantemente observacional,  
por lo que los resultados se  
interpretaron como patrones clínicos  
El QTc marcadamente prolongado  
fue una señal repetida de alto riesgo.  
En algunos casos se documentaron  
QTc de 580 a 690 ms antes o  
durante la TdP, y en otros la arritmia  
apareció tras una secuencia corto-  
y
no como estimaciones de  
incidencia o eficacia comparativa.  
3
.2 Características clínicas y  
mecanismos precipitantes  
largo-corto,  
bradicardia  
o
disminución abrupta del potasio. La  
coexistencia de un fármaco con  
potencial de prolongar el QT y un  
Los casos mostraron que la TdP  
raramente se explica por un único  
factor. Los patrones más repetidos  
fueron: pérdidas gastrointestinales  
con depleción de K+ y Mg2+; uso  
déficit  
particularmente frecuente [14,18–  
4].  
electrolítico  
fue  
2
concomitante  
de  
ondansetrón,  
fluconazol,  
metoclopramida,  
Tabla 1. Reportes y serie clínica incluidos en la síntesis estructurada  
Mecanismo  
dominante  
Hallazgo  
eléctrico  
Manejo y  
desenlace  
Estudio  
Paciente / escenario  
K+ / Mg2+  
Chvilicek et al., Paciente pediátrico;  
K+ bajo; Mg2+  
sin alteración  
relevante  
Hipopotasemia aguda  
inducida por diurético  
QT  
Corrección de K+;  
1995 [12]  
descenso agudo tras  
diurético  
prolongado recuperación  
→ TdP  
Balaji et al.,  
999 [13]  
Mujer adulta; diabetes no  
controlada  
Hipopotasemia + Depleción  
hipomagnesemia metabólica/electrolítica recurrente control de  
recurrencias  
TdP  
K+ + MgSO4;  
1
Lin et al., 2013 Varón 75 a; vómitos +  
14] fluconazol  
K 2.1 mmol/L;  
Mg 1.7 mg/dL  
Pérdidas GI + fármaco QT ~600  
KCl intensivo +  
MgSO4; pacing  
110 lpm;  
[
QT + bradicardia  
ms; TdP  
incesante  
recuperación  
8
45  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
Mecanismo  
dominante  
Hallazgo  
eléctrico  
Manejo y  
desenlace  
Estudio  
Paciente / escenario  
K+ / Mg2+  
Al Banna et al., Mujer 34 a; Gitelman  
K 3.6 mmol/L;  
Tubulopatía renal  
PVC/NSVT K/Mg;  
2019 [15]  
Mg 0.67 mmol/L hereditaria  
y episodio  
de TdP  
espironolactona;  
control inicial  
Yang et al.,  
020 [16]  
Mujer 70 a; inicio de  
hemodiálisis + amiodarona  
K 3.1 mEq/L; Mg Cambio dialítico rápido TdP  
1.7 mg/dL + fármaco QT  
Suspender  
durante HD amiodarona;  
MgSO4; dializado  
2
con más K+;  
resolución  
Yonai et al.,  
021 [17]  
Varón 77 a; ERC terminal en K 3.3 mEq/L tras HD + amiodarona;  
HD + amiodarona HD; Mg no dispersión de  
QTc 517  
ms; TdP  
repetitiva  
Suspender  
amiodarona; Mg;  
resolución  
2
informado como repolarización  
bajo  
Durán-Torres et Paciente con terapia de  
K 2.4 mEq/L; Mg Déficit combinado +  
QTc ~580  
Reposición +  
al., 2021 [18]  
deprivación androgénica  
0.8 mg/dL  
factor ms; TdP no pacing auricular  
farmacológico/hormonal sostenida  
temporal;  
estabilización  
Tiver et al.,  
Mujer 51 a; vómitos;  
fluoxetina +  
Hipopotasemia + Pérdidas GI + múltiples QT largo;  
Retiro de  
2022 [19]  
hipomagnesemia fármacos QT  
TdP y paro desencadenantes  
ondansetrón/metoclopramida  
cardíaco  
+ repleción; QT  
normalizó  
Cole et al.,  
023 [20]  
Paciente en urgencias tras  
ondansetrón IV 4 mg  
K 3.2 mEq/L; Mg Déficit electrolítico +  
QTc 653  
ms; TdP y  
paro  
RCP/desfibrilación  
+ Mg IV;  
recuperación  
neurológica  
2
1.3 mg/dL  
ondansetrón  
Solaimanzadeh, Varón 59 a; levetiracetam  
023 [21]  
Hipopotasemia + Posible  
hipomagnesemia pérdida/alteración  
inducida por fármaco  
QT  
Suspender  
2
prolongado; fármaco +  
TdP, FV y  
paro  
repleción; mejoría  
de QT  
Idries et al.,  
023 [22]  
Mujer 28 a; síncopes  
previos; Gitelman  
Mg 0.5 mg/dL;  
patrón  
compatible con  
hipopotasemia  
tubulopática  
Pérdida renal de  
sal/Mg/K  
QT  
Mg/K +  
2
prolongado; cardioversión;  
TdP y paro seguimiento  
nefrocardiológico  
Khan et al.,  
025 [23]  
Mujer 57 a; hemorragia +  
transfusión masiva  
K 2.6; Mg 1.4  
mg/dL; Ca 5.5  
mg/dL  
Depleción  
multielectrolítica pos-  
transfusión  
QTc 690  
ms; VT →  
TdP  
Reposición  
intensiva;  
resolución sin RCP  
2
Ishii et al., 2025 Mujer 46 a; cambio de  
K 3.5 mEq/L;  
Fluctuación dialítica de QTc 557  
Cardioversión,  
[
24]  
diálisis peritoneal a HD  
fluctuación pos- K+ + QT prolongado  
HD  
ms; TdP  
recurrente K+, ICD por  
pacing, corrección  
recurrencia  
Gupta et al.,  
025 [25]  
Varón 37 a; colistina  
Hipopotasemia + Bartter-like inducido por TdP  
K/Mg/Ca +  
2
hipomagnesemia colistina  
alcalosis  
recurrente desfibrilación; cese  
al suspender  
+
colistina  
Zhang et al.,  
026 [26]  
Varón 64 a; abstinencia  
alcohólica  
K 3.09 mmol/L;  
Mg 0.70 mmol/L alcohol/abstinencia  
Depleción asociada a  
QTc máx  
627 ms;  
TdP y FV  
Desfibrilación +  
K/Mg intensivos;  
sin recurrencias  
2
Abreviaturas: TdP, torsades de pointes; QTc, QT corregido; HD, hemodiálisis; GI,  
gastrointestinal; ERC, enfermedad renal crónica; MgSO4, sulfato de magnesio; FV, fibrilación  
ventricular; ICD, desfibrilador automático implantable; NR, no reportado.  
y potasio, y la hipomagnesemia  
3
.3 Perspectiva nefrológica: ¿por  
favorece  
una  
pérdida  
renal  
qué coexisten hipomagnesemia e  
hipopotasemia?  
persistente de K+ al alterar el control  
tubular distal, por lo que una  
El magnesio corporal depende de  
absorción intestinal y regulación  
renal. La pérdida renal de Mg2+  
puede acompañar pérdidas de sodio  
hipopotasemia  
hacer sospechar déficit de magnesio  
7,8]. En urgencias, la reposición  
simultánea es más lógica que  
refractaria  
debe  
[
8
46  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Torsades de pointes secundaria a hipopotasemia e hipomagnesemia: enfoque nefrocardiológico del diagnóstico y manejo en  
urgencias.  
corregir secuencialmente un solo  
electrolito.  
prescripción  
concentración de K+ del dializado y  
la monitorización  
dialítica,  
la  
El síndrome de Gitelman representa  
el modelo clásico de tubulopatía con  
electrocardiográfica deben formar  
parte del manejo causal, no solo la  
reposición intravenosa.  
alcalosis  
hipopotasémica, hipomagnesemia e  
hipocalciuria, secundaria  
metabólica  
a
La tubulopatía Bartter-like inducida  
por colistina constituye un ejemplo  
disfunción del cotransportador NaCl  
sensible a tiazidas (SLC12A3). Los  
consensos KDIGO recomiendan  
suplementación de magnesio y  
potasio, ingesta liberal de sal y, en  
de  
pérdida  
renal adquirida:  
hipomagnesemia,  
hipopotasemia,  
hipocalcemia y alcalosis metabólica  
aparecieron con función renal  
conservada y la TdP persistió hasta  
retirar el fármaco [25]. Este patrón  
recuerda que una creatinina normal  
casos  
seleccionados,  
de  
agentes  
potasio,  
ahorradores  
considerando tolerancia y presión  
arterial [8]. Los casos con TdP  
muestran que el riesgo arrítmico  
puede persistir incluso con déficits  
bioquímicos moderados cuando  
no  
excluye  
pérdida  
tubular  
clínicamente significativa.  
3
.4 Diagnóstico en urgencias  
coexisten  
otros  
factores  
de  
El diagnóstico práctico requiere tres  
elementos simultáneos: (1)  
repolarización [15,22].  
reconocer la taquicardia ventricular  
polimórfica; (2) documentar que el  
QT basal o interepisodio está  
En  
pacientes  
sometidos  
a
hemodiálisis, la rapidez del gradiente  
de potasio y los cambios de Mg2+  
pueden ser tan importantes como el  
valor sérico aislado. Los reportes de  
Yang, Yonai e Ishii muestran TdP  
tras caídas de potasio o al cambiar  
modalidad de diálisis, especialmente  
cuando existe QT prolongado basal  
prolongado;  
y
(3)  
identificar  
precipitantes reversibles. Las guías  
AHA 2025 enfatizan que la distinción  
entre TdP y taquicardia ventricular  
polimórfica con QT normal modifica  
el tratamiento farmacológico: el  
magnesio  
se  
considera para  
o
exposición amiodarona  
a
recurrencias asociadas a QT largo,  
mientras que en la taquicardia  
[
16,17,24]. En estos pacientes, la  
8
47  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
polimórfica con QT normal debe  
priorizarse la búsqueda de isquemia  
y otros mecanismos [4].  
metabólica,  
hipopotasemia  
e
hipomagnesemia  
con  
sugiere  
presión  
normal/baja  
pérdidas  
gastrointestinales,  
diuréticos  
o
Debe obtenerse un ECG de 12  
derivaciones tan pronto como sea  
posible y repetirse tras la corrección.  
Un QTc ≥500 ms se asocia con  
mayor riesgo, aunque la arritmia  
tubulopatías tipo Gitelman/Bartter.  
3.5 Manejo urgente  
La prioridad es estabilizar la arritmia  
y, en paralelo, eliminar la causa. En  
TdP sostenida, inestable o que  
degenera a fibrilación ventricular se  
recomienda descarga eléctrica no  
sincronizada inmediata [4]. El sulfato  
de magnesio intravenoso es la  
intervención farmacológica central  
para recurrencias de TdP con QT  
prolongado, incluso cuando la  
puede  
aparecer  
con  
valores  
menores si existe bradicardia,  
pausas, variabilidad marcada de la  
repolarización o múltiples factores  
concurrentes [3–5]. El laboratorio  
inicial debe incluir K+, Mg2+, Ca2+  
total/ionizado,  
creatinina,  
urea,  
bicarbonato, glucosa y, según  
contexto, gasometría, fósforo y  
evaluación toxicológica.  
magnesemia  
inicial  
no  
es  
marcadamente baja; la mayoría de  
protocolos adultos utiliza 2 g IV como  
bolo inicial, con repetición o infusión  
posterior según respuesta y función  
renal [4,5].  
Cuando el origen del déficit no es  
evidente, el enfoque nefrológico  
debe diferenciar pérdida renal de  
pérdida extrarrenal. Tras estabilizar  
al paciente pueden ser útiles el  
El potasio debe corregirse de forma  
potasio  
urinario,  
la  
relación  
agresiva  
pero  
monitorizada,  
potasio/creatinina urinaria, magnesio  
urinario o fracción excretada de  
magnesio, equilibrio ácido-base,  
presión arterial, calcio urinario y  
buscando el rango normal-alto. Las  
revisiones y guías suelen proponer al  
menos >4.0 mEq/L y, en situaciones  
de TdP recurrente, objetivos de  
aproximadamente 4.5–5.0 mEq/L,  
siempre individualizados por función  
renal y riesgo de hiperpotasemia  
revisión  
de  
diuréticos,  
aminoglucósidos,  
anfotericina,  
cisplatino, inhibidores de bomba de  
protones y otros medicamentos. La  
[
5,9].  
En  
insuficiencia  
renal  
combinación  
de  
alcalosis  
8
48  
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Torsades de pointes secundaria a hipopotasemia e hipomagnesemia: enfoque nefrocardiológico del diagnóstico y manejo en  
urgencias.  
avanzada o diálisis, las dosis de  
magnesio deben ajustarse y la  
monitorización debe ser estrecha por  
riesgo de hipermagnesemia [9].  
adquirida cuando el pacing no está  
inmediatamente disponible, evitando  
su uso indiscriminado en síndrome  
de QT largo congénito [4,5,9]. Deben  
suspenderse  
fármacos  
que  
Si la TdP es bradicardia- o pausa-  
dependiente y persiste pese a  
magnesio y corrección electrolítica,  
el aumento de la frecuencia cardíaca  
mediante marcapasos temporal es  
una estrategia efectiva; isoproterenol  
puede utilizarse como puente en TdP  
prolongan el QT  
y
evitarse  
antiarrítmicos que agraven la  
repolarización; amiodarona, por  
ejemplo, no es una terapia apropiada  
para TdP con QT prolongado y  
puede empeorar el sustrato en  
determinados escenarios [4,17].  
Tabla 2. Algoritmo nefrocardiológico propuesto para urgencias  
Momento  
–5 min  
Acción inmediata  
Objetivo nefrocardiológico  
0
Monitor/desfibrilador; identificar TdP; choque  
no sincronizado si sostenida/inestable  
Evitar retraso por laboratorio; obtener muestras  
antes de repleción si no demora la resucitación  
Primeros 10 min MgSO4 IV; suspender fármacos QT; iniciar  
corrección de K+  
Corregir Mg2+ y K+ en paralelo; medir Ca2+,  
creatinina, bicarbonato  
10–60 min  
ECG seriado y telemetría; recontrol de  
electrolitos  
Objetivo K+ normal-alto; evitar sobrecorrección  
en ERC  
Si recurre  
Pacing temporal o isoproterenol si  
pausa/bradicardia-dependiente  
Buscar pérdida renal activa, diálisis, tubulopatía,  
diurético o nefrotoxicidad  
Tras  
estabilización  
Revisión completa de medicamentos y causa K/Mg urinarios, ácido-base, calcio urinario,  
estrategia dialítica y plan de prevención  
desencadenante adicional: fármaco,  
4
. Discusión  
bradicardia,  
cambio  
dialítico,  
Esta revisión muestra que la TdP  
tubulopatía o enfermedad aguda.  
Esto explica por qué algunos  
pacientes desarrollaron TdP con  
asociada  
a
hipopotasemia  
e
hipomagnesemia es el resultado  
clínico de una pérdida de reserva de  
alteraciones  
relativamente  
repolarización,  
multifactorial. El hallazgo más  
consistente no fue una  
generalmente  
moderadas mientras otros toleraron  
cifras más bajas sin arritmia  
documentada.  
concentración electrolítica única,  
sino la convergencia entre déficit de  
K+/Mg2+, un QT vulnerable y un  
Desde la perspectiva de urgencias,  
la principal implicación es que la  
8
49  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
corrección de electrolitos no debe  
retrasar la desfibrilación en el  
paciente inestable. Sin embargo,  
después de terminar el episodio, la  
desfibrilación por sí sola no evita  
recurrencias. Las guías AHA 2025  
mantienen el papel del magnesio IV  
para recurrencias de taquicardia  
ventricular polimórfica asociada a QT  
velocidad de cambio pueden seguir  
induciendo inestabilidad eléctrica.  
Yang et al. describieron resolución al  
modificar la concentración de potasio  
del dializado además de administrar  
magnesio [16].  
La revisión farmacológica es  
igualmente crítica. Los casos con  
ondansetrón ilustran que dosis  
consideradas habituales pueden ser  
peligrosas si el paciente llega con  
hipopotasemia e hipomagnesemia  
largo  
y
recomiendan corregir  
especialmente la hipopotasemia [4].  
Los casos de Lin, Durán-Torres y  
otros muestran que, cuando existe  
[
19,20]. El estudio de Lazzerini et al.  
bradicardia  
o
secuencias  
añadió evidencia de que el uso de  
inhibidores de bomba de protones  
puede contribuir al riesgo acumulado  
de TdP mediante hipomagnesemia,  
especialmente con tratamientos  
prolongados [27]. La colistina  
demuestra un mecanismo diferente:  
no necesita prolongar directamente  
el QT si induce una pérdida tubular  
dependientes  
estimulación  
de  
pausas,  
la  
temporal  
puede  
interrumpir el ciclo arrítmico mientras  
se corrige el medio interno [14,18].  
El componente nefrológico modifica  
tanto el diagnóstico como la  
seguridad del tratamiento. La  
hipomagnesemia puede sostener la  
pérdida renal de K+; por ello, una  
reposición de potasio que parece  
ineficaz debe hacer buscar y corregir  
simultáneamente Mg2+ [7]. En  
Gitelman, el tratamiento crónico es  
necesariamente combinado y puede  
requerir fármacos ahorradores de  
potasio [27]. En hemodiálisis, una  
suficientemente  
electrolitos [25].  
intensa  
de  
La evaluación renal después de la  
estabilización debería formar parte  
del  
estándar  
de  
prevención  
secundaria. Si la depleción se  
explica por vómitos o diarrea aguda,  
la conducta puede ser sencilla. En  
estrategia  
centrada  
solo  
en  
cambio,  
recurrencias,  
hipomagnesemia  
presión arterial  
alcalosis  
administrar KCl omite el mecanismo:  
el gradiente del dializado y la  
metabólica,  
persistente,  
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Torsades de pointes secundaria a hipopotasemia e hipomagnesemia: enfoque nefrocardiológico del diagnóstico y manejo en  
urgencias.  
baja/normal, hipocalciuria o pérdidas  
urinarias inapropiadas justifican  
eficacia entre intervenciones. Por  
estas razones no se realizó  
metaanálisis.  
estudio  
de  
tubulopatías.  
En  
pacientes con enfermedad renal  
crónica, una TdP peri-diálisis exige  
revisar la modalidad, baño de  
5
. Conclusiones  
diálisis,  
cambios pre/post  
de  
La torsades de pointes asociada a  
hipopotasemia e hipomagnesemia  
debe abordarse como una urgencia  
nefrocardiológica. El manejo eficaz  
combina reconocimiento de la  
taquicardia ventricular polimórfica  
sobre QT prolongado, desfibrilación  
electrolitos, medicamentos y QT  
basal.  
4
.1 Fortalezas y limitaciones  
La principal fortaleza es integrar la  
evidencia electrocardiográfica con  
mecanismos de manejo renal de K+  
y Mg2+, incluyendo casos recientes  
hasta agosto de 2026. La revisión  
inmediata  
cuando  
existe  
inestabilidad, sulfato de magnesio  
intravenoso, corrección monitorizada  
del potasio hacia el rango normal-  
alto y retirada de factores que  
prolongan el QT. En recurrencias  
dependientes de pausas, el pacing  
temporal o isoproterenol pueden ser  
necesarios. Una vez estabilizado el  
paciente, la prevención exige  
determinar por qué se perdieron K+  
y Mg2+: pérdidas gastrointestinales,  
utiliza  
una  
estrategia  
focal  
reproducible y distingue la TdP con  
QT prolongado de otras taquicardias  
ventriculares  
polimórficas.  
No  
obstante, la evidencia se basa  
mayoritariamente en reportes de  
caso, susceptible a sesgo de  
publicación  
y
selección.  
La  
búsqueda electrónica principal se  
concentró en PubMed/MEDLINE,  
por lo que literatura regional no  
indexada puede haber sido omitida.  
La heterogeneidad en unidades,  
medicamentos,  
Gitelman/Bartter,  
toxicidad tubular o cambios durante  
diálisis. La normalización del ECG  
sin identificar el mecanismo de  
depleción deja al paciente expuesto  
a recurrencia.  
momento  
de  
medición  
de  
electrolitos, fórmulas de QTc y  
coexposición farmacológica impide  
inferir umbrales causales o comparar  
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